Граница между инсультом и преходящим нарушением мозгового кровообращения (ПНМК) весьма условна и базируется лишь на временном рубеже 24 часа: при развитии неврологической симптоматики на период менее 24 часов диагностируется ПНМК, свыше 24 часов - инсульт. Ликвидация церебральной симптоматики не свидетельствует об отсутствии очагового повреждения мозга. Возможны как бессимптомные инсульты, то есть случаи бессимптомного развития очагов сосудистого поражения мозга, так и клинические формы ПНМК с очаговым поражением мозга (в этих случаях, при подтверждении очагового поражения мозга с помощью КТ/МРТ, диагностируется инсульт).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным возникновением очаговых и/или общемозговых неврологических симптомов на фоне сосудистого заболевания и существуют несколько минут, реже - часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. ПНМК с очаговой симптоматикой, развивающиеся в результате кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются как транзиторные ишемические атаки - ТИА. Вторая форма ПНМК - общемозговой гипертонический криз. По частоте различают ПНМК редкие (1 раз в год), средней частоты (не более 2-3 раз в год), частые (более 2-3 раз в год).

Клинические проявления отдельных форм ПНМК

1. Общемозговой гипертонический криз. Характерны общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, оглушенность, шум в голове и/или ушах, общая слабость, сонливость (реже - психомоторное возбуждение), рвота (не связанная с приемом пищи). Сознание обычно ясное, возможны спутанность, сопор и/или психомоторное возбуждение. Если сознание все же утрачивается, то кратковременно. Часты проявления вегетососудистой дистонии (гиперемия или бледность кожи, гипергидроз, тахи- или брадикардия, ознобопо-добное дрожание, полиурия). Возможны эпиприпадки.
Есть существенные сомнения в нозологической самостоятельности церебрального гипертонического криза. Чаще под его клинической маской скрывается симпато-адреналовый криз типа «панической атаки».

Особенно осторожно (не более чем на 20-25% от исходного уровня за 40 минут) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности, атеросклерозе; при этом больной должен лежать в связи с возможностью более резкого снижения АД. Для лечения внезапного повышения АД возможно применение лекарственных средств под язык. Так, терапию неосложненного криза начинают с приема 10-20 мг нифедипина (например, кордафлекса) под язык. Его эффект предсказуем: обычно через 5-30 минут АДс и АДд начинает постепенно снижаться (на 20-25%) и самочувствие улучшается; продолжительность действия - 4-5 часов. При отсутствии эффекта прием повторяют через 30 минут. Противопоказания: острый инфаркт миокарда.
Диагностические особенности: часто диагноз гипертонического криза ставится там, где на самом деле имеет место вегетативный пароксизм - «паническая атака» или симпато-адреналовый криз (устаревшее).
Гипертонический криз следует дифференцировать с вегетативным пароксизмом в виде «панической атаки».

2. ТИА характеризуются очаговыми симптомами, определяющимися зоной сосудистых нарушений. Начало чаще острое. В 15-20% случаев при РКТ после ТИА в мозге имеются очаги поражения. Отсутствие таковых не исключает наличие микроочагового поражения мозга. Повторение ТИА указывает на приближающийся МИ. Варианты ТИА (по локализации):
а) в системе сонной артерии (проявляется развитием слабости и (или) онемения в конечности или конечностях по гемитипу или в половине лица и руке. Возможна афазия, нарушение зрения на один глаз;
б) в системе позвоночных артерий (вертебро-базилярной системе). Проявляются головокружением, тошнотой, иногда рвотой, атаксией, нистагмом, дизартрией. Иногда присоединяются парезы черепных нервов, нарушения фонации и глотания, перекрестные парезы конечностей или трипарезы, альтернирующие синдромы.
Профилактика ПНМК зависит от механизма их развития и включает регулярный, часто пожизненный прием препаратов с антиагрегантным эффектом и/или препаратов, понижающих артериальное давление. Возможно хирургическое лечение стенозов и аномалий, выявляемых при УЗДГ и дупплексном сканировании.

Мозговой инсульт

Мозговой инсульт (МИ) - внезапное (в течение минут, реже - часов) появление очаговой неврологической симптоматики и/или общемозговых нарушений, оболочечного синдрома цереброваскулярного происхождения, которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени.
При условии полного восстановления нарушенных функций в сроки не более 3-х недель от начала заболевания МИ обозначается термином «малый инсульт». МИ является синдромом. Инсульты гетерогенны по причинам и механизмам развития и не являются самостоятельным заболеванием.

Основные клинические проявления
В большинстве случаев МИ имеет четкие клинические проявления, однако в 20% случаев МИ протекает скрыто, бессимптомно. Клиническая симптоматика обусловлена наличием очагового и/или общемозгового, и/или менингеального синдромов.
Очаговая симптоматика обусловлена локализацией пострадавших участков мозга и представлена двигательными, речевыми, чувствительными, координаторными, зрительными и иными нарушениями и их сочетаниями.
Общемозговые нарушения: дефицит и болезненные изменения сознания, головная боль, головокружение, рвота. В рамках общемозгового синдрома или самостоятельно может возникать оболочечный (менингеальный) синдром (ригидность затылочных мышц, гиперестезия к свету и звуку, симптомы Кернига, Брудзинского и др.).
МИ клинически представлен в основном очаговой "симптоматикой, внутримозговое кровоизлияние - общемозговой и очаговой симптоматикой, субарахноидальное кровоизлияние - менингеальным синдромом. Однако на основании клинических данных в 20-30% случаев нельзя установить характер инсульта, так как клинические проявления его различных форм нередко весьма похожи. Для верификации характера МИ необходимы дополнительные методы исследования: КТ, МРТ, спинномозговая пункция.
Соотношение частоты ишемического и внутримозгового инсульта- 4:1.
МИ осложняется развитием острой обструктивной гидроцефалии с резким повышением внутричерепного давления, что следует учитывать при лечебных мероприятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства.
В 1999 г. в России была создана Национальная ассоциация по борьбе с инсультом, организовавшая Федеральный центр профилактики и лечения ЦВБ при МЗ РФ, а также ряд муниципальных региональных Центров. Один из таких Центров функционирует в Курске на базе кафедры неврологии и нейрохирургии.

Механизмы развития ишемического инсульта

Варианты ишемического инсульта - самого частого типа инсульта - весьма различны по механизму развития. Патогенетические подтипы ишемического инсульта:

1. Атеротромботический, включает также артерио-артериальную эмболию (частота- 20-21%).
Механизм: тромбоз. Следствие поражения брахиоцефальных артерий, крупных интрацеребральных артерий, дуги аорты.
Диагностические особенности: часто дебютирует во время сна.
Наличие атеросклеротического поражения экстра-и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очагу в мозге.
Катастрофе часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки.

2. Кардиоэмболический (25-27%).
Источник эмболии - левые предсердие или желудочек. Кардиальные причины тромбообразования - инфекционный эндокардит, аневризма аорты, стеноз митрального клапана, митральные тромбы, зона инфаркта миокарда, постинфарктная аневризма сердца, неклапанная фибрилляция предсердий - мерцательная аритмия и прочее.
Диагностические особенности: внезапное начало - появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.
Наличие кардиальной патологии - источника эмболии. В анамнезе - тромбоэмболии других органов.

3. Гемодинамический (19-20%).
Механизм: нарушения цереброваскулярной гемодинамики при снижении АД (в период сна, при действии антигипертензивных средств, при ортостатической артериальной гипотензии и проч.), падении минутного объема сердца при ишемии миокарда, урежении ЧСС на фоне атеросклероза мозговых сосудов, их деформаций, врожденных и/или приобретенных аномалий строения).

4. Лакунарный (20-22%).
Механизмы:

1. первичное поражение мелких перфорирующих артерий мозга (Д = 40-80 мкм) - ветвей проксимального отдела СМА, ПМА и ЗМА, основной артерии;
2. перекрытие устья нормальной артерии атерома-тозной бляшкой, располагающейся в более крупной «материнской» артерии. Выявление дефекта мозга зависит от, разрешающих возможностей КТ.

Диагностические особенности: предшествующая артериальная гипертензия. АД обычно повышено.
Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез, мутизм при битемпоральном капсулярном синдроме, гиперкинетический синдром, изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др.). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, нарушений высших мозговых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение - часто по типу малого инсульта.

5. ИИ по типу гемореологической микроокклюзии (5-8%).
Механизм: гемореологические нарушения в системе гемостаза и фибринолиза.

Наряду с известными пятью патогенетическими подтипами инфаркта мозга, по нашему мнению, есть все основания выделить 6-й подтип, обусловленный диссекцией сосудов. Патогенез ишемического повреждения мозга при диссекции артерии весьма своеобразен: по механизму возникновения его трудно отнести к любому из выделенных подтипов.
В любом случае, механизмы развития ишемического инсульта - наиболее частого варианта ОНМК - весьма гетерогенны.

ВАЖНО!
1. Примерно в 20-30% случаев клинические симптомы не позволяют установить истинный - ишемический или геморрагический - тип МИ.
2. Ишемический инсульт нередко осложняется геморрагической трансформацией очага («геморрагический инфаркт»).
3. Как ишемический,так и геморрагический инсульты осложняются развитием острой обструктивной гидроцефалии; это следует учитывать при лечебных мероприятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства (не прибегая на догоспитальном этапе к активной дегидратирующей терапии).
Зона инфаркта мозга при ИИ формируется по двум механизмам: некроз нейронов и апоптоз (генетически запрограммированная смерть клетки). При этом для появления ядра ишемии в ткани при отсутствии в ней кровотока достаточно 6-8 мин. Большая часть зоны инфаркта формируется через 3-6 часов с момента появления первых симптомов инсульта. «Доформировывание» очага продолжается на протяжении 3 и даже 5 дней.
Особую практическую значимость имеет существование вокруг очага некроза зоны нефункционирующих, но жизнеспособных клеток. Эта зона называется «ишемичеокой полутенью», или «пенумброй»; она существует в течение 4-6 часов. Это время определяет границы периода максимальной эффективности лечения - так называемое «терапевтическое окно». В зоне терапевтического окна существует реальная возможность восстановить жизнедеятельность ишемизированной зоны и ограничить зону гибели ткани.

Биохимические аспекты патогенеза ишемического инсульта

Ишемия мозга ведет к дефициту энергетических субстратов (фосфокреатина, АТФ), что сопровождается угнетением аэробного и активацией анаэробного путей утилизации глюкозы, и последняя трансформируется в молочную кислоту. Избыток ее приводит к ацидозу, который вызывает расширение, парез сосудов и гипоперфузию в зоне очага ишемии.
Дезорганизация ферментативных систем нарушает дыхание митохондрий в клетках и их мембранный потенциал, вызывает гибель клеточных элементов. Это ведет к набуханию нейронов и их функциональной дезорганизации. Нарастание отека сопровождается дислокацией стволовых структур и вклинением.

Периоды ИИ:

• острейший период - до 3-5 дней;
• острый период - до 3 недель;
• восстановительный ранний период - до 6 месяцев, поздний - до 1-2 лет;
• период последствий - спустя 1-2 года после заболевания при стабильной симптоматике.

Терапия И. должна быть начата как можно раньше, желательно в первый час заболевания, и быть наиболее интенсивной и патогенетически направленной в течение первых 3-5 дней (острейший период инсульта).

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт - кровоизлияние в мозг. На долю геморрагического инсульта среди всех видов инсульта приходится до 20%, причем 5% - на субарахноидальное кровоизлияние.
В последние годы понятие «геморрагический инсульт» ассоциируется с внутримозговым кровоизлиянием, то есть кровоизлиянием в вещество мозга. Поэтому «субарахноидальное кровоизлияние», или «субарахноидальное кровотечение», без повреждения вещества мозга выводится за рамки понятия «геморрагический инсульт». В данном издании использован традиционный подход, когда кровоизлияние в вещество мозга и оболочечное кровоизлияние объединены в одной рубрике.
Внутримозговое кровоизлияние (паренхиматозное, в вещество мозга) обычно протекает тяжело и сопровождается выраженными общемозговыми симптомами, признаками очагового поражения мозга и нарушениями витальных функций. Нередки эпилептические припадки, особенно при начале кровоизлияния с разрыва аневризмы. Вместе с тем возможны варианты течения кровоизлияния на фоне сохранного сознания и относительно удовлетворительного самочувствия, при нерезко выраженной головной боли (с клинической маской ишемического инсульта).
Прорыв крови в желудочки мозга (вентрикулярное кровоизлияние, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние) в-классическом виде протекает весьма тяжело, с утратой сознания, горметонией, гипертермией. Однако нередко самочувствие и сознание больных не страдает столь резко, и прорыв крови в желудочки становится находкой на компьютерной томограмме.
Наиболее частые причины внутримозгового кровоизлияния - хроническое повышение АД, приводящее к развитию дегенеративных изменений в мелких перфорирующих артериях, а также разрыв аневризмы.
Субарахноидальное кровоизлияние развивается при попадании крови в подпаутинное пространство головного мозга. Удельный вес среди всех инсультов - 5%.
Этиология и патогенез. Основные причины: 1) разрыв мешотчатых аневризм на основании мозга (наиболее частая причина); 2) неаневризматические перимез-энцефалические кровоизлияния; 3) расслоение артерий; 4) другие редкие причины. Типичная локализация аневризм - артерии основания мозга. Разрыв сосудов может произойти на фоне гипертонической болезни, атеросклеретических изменений сосудов, опухоли мозга, интоксикации и др.
Клиника. Возникает резкая головная боль типа «удара», поэтому больной может точно сообщить время развития инсульта. В первые минуты боль обычно локальна, затем приобретает разлитой характер. Вслед за головной болью может развиться утрата сознания. В момент разрыва аневризмы иногда возникают эпилептические припадки. Через несколько часов температура тела может подняться до 38-39 °С.
Для неосложненного субарахноидального кровоизлияния характерно отсутствие очаговой неврологической симптоматики.
КТ и МРТ в первые часы инсульта обеспечивает высокую достоверность постановки диагноза ишемического инсульта, внутримозгового и субарахноидального кровоизлияния.

Организация лечения и уход при инсульте
Клинические данные о характере инсульта обманчивы, и это может вести к серьезным осложнениям лечения в случае ошибочных врачебных назначений лекарственных средств.
Поэтому лечение на догоспитальном этапе обычно носит базисный, не зависимый от типа инсульта характер и направлено на коррекцию жизненно важных функций и поддержку жизнедеятельности мозговой ткани.
На догоспитальном этапе не требуется определения характера инсульта у конкретного больного (вероятность ошибки при опоре на клинические методы достигает 20-30%). Поэтому на догоспитальном этапе проводится базисная терапия.

Неотложные мероприятия при развитии инсульта

Больного следует уложить на бок, голова приподнята на 30°. При этом позвоночник не должен перегибаться в шейном отделе, подушки должны быть подложены под голову и плечи больного (оптимально использовать противопролежневый матрац).

Сразу после развития симптомов инсульта (возможно более рано) - нейропротективная терапия:
1-2 г (10-20 таблеток) глицина - растолочь, под язык или за щеку, 2 раза в сутки (уменьшает площадь инфаркта, снижает вероятность глиоза).
Семакс 1% - 3-4 капли в каждую половину носа (до 3 раз в сутки).
Сульфат магнезии - 5-10 мл в/в как нейропротектор, на внутричерепное давление при инсульте не влияет.
Эуфиллин 2,4% - 5 мл в/в (до 2 раз в сутки).
Мексидол - 4-8 мл (спустя сутки после инсульта неэффективен).
Церебролизин - 10 мл (при ИИ - в первые 1-3 часа) в/в капельно в разведении на 100 мл физ. р-ра в течение 30 минут (при отсутствии эпилептического приступа).
Нейропротекция (цитопротекция) - меры повышения выживаемости ткани в зоне ишемической полутени (пенумбры). Применение нейропротекции позволяет увеличить долю ПНМК за счет сокращения числа МИ, уменьшить размеры инфаркта мозга и удлинить период «терапевтического окна» - 6-часовой промежуток (Гусев Е. И., Скворцова В. И., 2006).
Обеспечение адекватной оксигенации (имеет первостепенное значение, так как гипоксия мозга является одним из основных механизмов повреждения мозга при инсульте, запускающем или активирующем многочисленные звенья патогенеза).
Мероприятия при отсутствии адекватной оксигенации: при необходимости - очищение верхних дыхательных путей, постановка воздуховода. При показаниях (тахипноэ 35-40 в 1 мин, нарастающий цианоз, артериальная дистония) - перевод больного на ИВЛ (используются дыхательные аппараты ручные (АДР-2, типа Амбу), аппараты с ручным приводом.
Поддержание оптимального уровня системного АД. Коррекция АД определяется его уровнем в момент осмотра и возможным характером инсульта. В настоящее время превалирует точка зрения, что низкое АД создает для мозга более неблагоприятные условия, чем повышенный его уровень. Учитывая, что по частоте абсолютно преобладает ИИ, можно руководствоваться следующими указаниями: от экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если АДс не выше 170-190 мм рт. ст., АДд не превышает 110 мм рт. ст., а рассчитанное среднее АД не превышает 130 мм рт. ст.
Повышение АД при ишемическом инсульте имеет компенсаторное значение и снижать его следует не более чем на 15-20% от исходных величин в связи с опасностью нарушения перфузионного давления и микроциркуляции.
Примечание. Среднее АД = (АДс - АДд) : 3 + дАД.
Можно пользоваться рекомендацией поддерживать уровень АД выше привычных цифр на 10-15 мм рт. ст., особенно при низких цифрах привычного АД.
Предпочтительны препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов. Предпочтительны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Рекомендуется (Б. С. Виленский, 2002) избегать назначения бета-блокаторов (вискальдикса), поскольку они уменьшают величину сердечного выброса. Аналогичным нежелательным эффектом, особенно при ИИ, обладают клофелин (гемитон, катапресан, клонидин), большие дозы дибазола.
Рауседил (растворимая форма резерпина) противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Папаверин не рекомендуется для использования при МИ, так как негативно влияет на перфузионнное давление (Терапия нервных болезней, 1996). Низким эффектом обладает дибазол.
Ганглиоблокаторы пентамин и бензогексоний вызывают быстрое и крайне резкое снижение уровня АД, могут усилить ишемию.
При артериальной гипотензии рекомендуются лекарственные средства с вазопрессорным действием (альфа-адреномиметики), а также препараты, улучшающие сократимость миокарда (сердечные гликозиды, по показаниям), объемозамещающие средства (декстраны, плазма, солевые растворы).
Купирование возможного эпилептического синдрома (реланиум внутривенно, медленно; внутрь депакин, конвулекс, финлепсин, в том числе в зонд).
Борьба с отеком мозга. На догоспитальном этапе в 1 сутки инсульта применять дегидратацию не следует, так как отек мозга не развивается так быстро.
Количество эффективных мероприятий - медикаментозных и хирургических - крайне ограничено. По данным Научного Центра неврологии РАМН, полезны:

• гипервентиляция легких: позволяет понизить парциальное напряжение углекислого газа до 26-28 мм рт. ст., активно действует в течение 1,5- 3 часов, далее - безрезультатна;
• осмодиуретики: маннитол в/в, из расчета по 0,5-2 г/кг массы тела в течение 20-25 минут, затем - по 0,25-1,0 г/кг массы тела в/в струйно, каждые 4-5 часов с той же скоростью. Повторять в течение 3-5-7 дней. Феномен отдачи при данной методике использования маннитола не отмечался. Маннитол целесообразно использовать при осмолярности плазмы крови не выше 310 мосм/л;
• вентрикулярное дренирование (консультация нейрохирурга. При наличии показаний выполняется за 15 минут);
• целесообразность использования кортикостеро-идов при цитотоксическом отеке сомнительна (М. А. Пирадов, 2001), они показаны при вазогенном отеке на фоне опухолей головного мозга. Ранее они использовались, исходя из того, что цитотоксический отек при прогрессировании инсульта может приобрести и вазогенный компонент. Кроме того, кортикостероиды являются мембраностабилизаторами и обладают антивоспалительным действием (дексазон по 4 мг внутривенно 4 раза в сутки при отсутствии тяжелых форм сахарного диабета, внутренних кровотечений, артериальной гипертензии;
• при острой обструктивной гидроцефалии - главном неврологическом осложнении инсульта различного генеза и характера: 1) производится декомпрессия задней черепной ямки; 2) накладывается вентрикулярный дренаж; 3) удаляются некротические массы или гематома.

Примечание. Сульфат магния рассматривается как нейропротектор, блокирующий эксайтотоксичность, и назначается в дозе по 5-10 мл 20% раствора (инъекции болезненны). Лазикс не рекомендуется как дегидратант, поскольку не удаляет жидкость из полости черепа и «высушивает» организм, отрицательно влияя на реологические свойства при ишемическом инсульте (М. А. Пирадов, 2001).
Ингибиторы протеолиза при тяжелом состоянии: ингитрил 15-60 ЕД в/в капельно, контрикал по 10 000-30 000 ЕД в/в капельно.
Помощь больным с ОНМК оказывается совместно неврологом, кардиологом, реаниматологом, нейрохирургом.
Инсульт протекает с мультиорганной недостаточностью (С. А. Румянцева, 2001), генерализованными изменениями физико-химических свойств крови, иммунными нарушениями, нередко развивается острый синдром десадаптации с дисрегуляцией центральных вегетативно-висцеральных и гуморальных систем мозга. Синдром дезадаптации утяжеляет течение острейшего периода МИ и ограничивает эффективность общих реанимационных мероприятий.
Массаж, лечебная гимнастика показана уже со 2-3 дня, сначала в пассивной форме, а по мере стабилизации состояния больного и возможности активно в ней участвовать - при активном его участии.
Рекомендуется ранняя вертикализация больных (с учетом тяжести состояния и характера инсульта!): присаживание в постели с опорой для приема пищи, ранняя активизация двигательной деятельности.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу в бассейне средней мозговой артерии (I65) — это резко возникающая очаговая неврологическая и/или общемозговая симптоматика, обусловленная фокальными ишемическими нарушениями в головном мозге, сохраняющаяся дольше 24 часов.

Распространенность инсультов: 1-4 случая на 1000 человек в год. Ишемический инсульт составляет 70-85% случаев.

Факторы риска: гипертоническая болезнь, нарушение липидного обмена, курение, повышенная масса тела, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни.

Острое нарушение мозгового кровообращения происходит в результате атеросклеротического поражения сосудов головы, кардиогенной эмболии при заболеваниях сердца, повышении свертываемости крови и др.

Симптомы острого нарушения мозгового кровообращения

Перед наступлением ОНМК возможно появление предвестников в виде кратковременных неврологических расстройств. В 75% случаев эпизод ишемии происходит во сне. Симптомы появляются на протяжении нескольких минут или часов, постепенно могут нарастать. Характерно повышение артериального давления в первые сутки заболевания. Больных беспокоят следующие жалобы: головная боль (90%), слабость (75%) и/или онемение (70%) в одной половине тела/конечностях, снижение зрения (30%), нарушения речи (45%). 15% пациентов могут отрицать наличие слабости/онемения в конечностях.

При неврологическом осмотре выявляют общемозговой синдром, контралатеральную гемиплегию, гемианестезию, гомонимную гемианопсию, адверсию головы и содружественное отклонение глаз, центральный паралич лица, языка на контралатеральной поражению половине, моторно-сенсорную афазию, алексию, акалькулию. Анозогнозия, расстройство схемы тела определяются при поражении недоминантного полушария.

Диагностика острого нарушения мозгового кровообращения

Для выявления этиологии ОНМК по ишемическому типу необходимы следующие методы диагностики:

• Исследование крови (электролиты, показатели гемостаза, глюкоза, липидный спектр, антифосфолипидные антитела).
• Электрокардиография, измерение артериального давления.
• Аускультация сосудов на конечностях, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография прецеребральных артерий.

• Компьютерная томография (КТ) головного мозга — гиподенсивная зона через 12-24 часа от момента развития инсульта по ишемическому типу. ОФЭКТ (на более ранних стадиях ишемии мозга).

• Церебральная ангиография (стенозы, окклюзии, изъязвления, аневризма).

Дифференциальный диагноз:

• Острая гипертоническая энцефалопатия.
• Дисметаболическая или токсическая энцефалопатия.
• Мигренозный инсульт.
• Черепно-мозговая травма.
• Дебют рассеянного склероза .

Лечение острого нарушения мозгового кровообращения

• Поддержание жизненно важных функций организма, антигипертензивные средства (при артериальном давлении 200/120 мм рт. ст.), антикоагулянты (целесообразность назначения определяется сроком заболевания и сопутствующей патологией), антиагреганты, вазоактивные препараты («Кавинтон», «Актовегин», «Циннаризин», «Инстенон»), нейропротекторы («Церебролизин», «Цераксон», «Пирацетам», «Глиатилин», «Семакс»), «Реополиглюкин», «Трентал», противоотечные средства («Лазикс», «Маннитол»).
• Пассивная ЛФК, дыхательная гимнастика, логопедические занятия.
• Рассмотрение вопроса о тромболизисе при поступлении в срок до 3-6 часов с момента заболевания.
• Реабилитационные мероприятия.
• Вторичная профилактика.

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (антикоагулянт). Режим дозирования: в/в или п/к в начальной дозе — в/в (инъекционно) 5000 МЕ, поддерживающая: непрерывная в/в инфузия — 1000-2000 МЕ/ч (20000-40000 МЕ/сут.), предварительно разводя в 1000 мл изотонического раствора NaCl; регулярные в/в инъекции — по 5000-10000 МЕ каждые 4-6 ч; п/к (глубоко) — по 15000-20000 МЕ каждые 12 ч или по 8000-10000 МЕ каждые 8 ч.
• (диуретик). Режим дозирования: внутримышечно или внутривенно (медленно струйно) по 20-60 мг 1-2 раза в сутки, в случае необходимости доза может быть увеличена до 120 мг. Препарат вводят в течение 7-10 дней и более, а затем переходят на прием препарата внутрь.
• (ноотропное средство). Режим дозирования: вводится внутримышечно или внутривенно, начиная с 2,0-4,0 г/сут, быстро доводя дозу до 4-6 г/сут. После улучшения состояния дозу снижают и переходят к приему внутрь — 1,2-1,6 г/сут. (0,4 г 3-4 раза в сутки).
• (препарат, улучшающий мозговое кровообращение). Режим дозирования: внутривенно 20-25 мг в 500 мл инфузионного раствора. В течение 2-3 дней дозу можно увеличить не более чем до 1 мг/кг/сутки. Средняя продолжительность курса 10-14 дней. По окончании курса внутривенной терапии рекомендуется продолжить лечение таблетками Кавинтон по 2 таблетки 3 раза в сутки.
• (сосудорасширяющее, улучшающее микроциркуляцию средство). Режим дозирования: две в/в инфузии в день (утром и днем), в дозе 200 мг (2 амп. по 5 мл) или 300 мг (3 амп. по 5 мл) в 250 мл или 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или раствора Рингера.

Будучи врачом, я каждый день встречаюсь с массой вопросов относительно этого сосудистого осложнения и сегодня всю важную информацию по этой теме изложу здесь.

Диагноз инсульт (ОНМК)- что это такое?

«Инсульт» (от латинского insulto) - дословно «скакать, прыгать» , имеется ввиду «приступ, удар, натиск», диагноз «инсульт» - это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

Острое нарушение мозгового кровообращения, завершившееся инсультом - это состояние, сопровождающееся прекращением кровотока в какой-либо из структур головного мозга из-за острой сосудистой недостаточности в одном из мозговых сосудов. Это приводит к стойкому нарушению неврологической функции из-за гибели участка нервной ткани.

Является заболевание с высоким уровнем летальности, на его долю приходится около 20% среди всех смертей от заболеваний в России. Не менее 50% перенесших острое нарушение мозгового кровообращения становятся инвалидами. Заболеваемость в России этим недугом варьируется от 1 до 5 на каждые 1000 человек населения, в зависимости от региона. Городское населения болеет чаще.

Инсульт часто приводит к инвалидности, согласно статистике национального регистра инсульта, это происходит не менее чем в 50 % всех случаев. Смертность составляет около 30 % в течение первых 30 дней после инсульта, а в течение года умирают около половины всех заболевших.

Да, именно так, инфаркт- это участок мертвой ткани в организме человека, погибшей в результате ишемии.

Острое нарушение мозгового кровообращения.

Как уже было написано, в основе инсульта лежит острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)- именно так звучит диагноз в медицинской практике, характеризующий эту сосудистую катастрофу.

Примеры медицинских диагнозов, означающих инсульт, как исход ОНМК:

Диагноз: «ЦВБ. ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии от 01.01.01» - ишемический инсульт

Диагноз: «ЦВБ. ОНМК по геморрагическому типу с образованием внутримозговой гематомы в левой височной доле от 01.01.01»- геморрагический инсульт

У каждой ткани в организме человека есть своя потребность в кислороде и питательных веществах, которые поступают с кровью по артериям. Нервная ткань в организме человека имеет высокоинтенсивный обмен веществ. Интенсивность кровообращения в головном мозга- одна из самых высоких в организме, обусловлено это именно из-за высокой потребности в кислороде и питательных веществах. При прекращении этого доступа сначала в нервных клетках (нейронах) нарушается функция, а затем они погибают (если не восстановилось кровообращение).

Участок погибшей нервной ткани и является, по сути, субстратом инсульта. Погибшая мозговая ткань не может выполнять возложенные на него изначально функции. Характер и степень утраты их и обусловливают клиническую картину после инсульта. Чем больше участок- тем грубее нарушены функции. О том, чем чреваты эти нарушения в случае ОНМК, что это такое и всё об их последствиях читайте подробнее в этой записи.

Самыми частыми последствиями ОНМК являются:

• нарушение речи (дизартрия, например)
• ухудшение зрения
• снижение силы и подвижности в конечностях
• нарушение чувствительности
• нарушение координации движений, в результате которых могут появляться шаткость при ходьбе и головокружения
• нарушения памяти, обусловленные когнитивным дефицитом

Особенностью таких нарушений, которые и выделяют инсульт среди других сосудистых заболеваний головного мозга является их стойкость- они сохраняются более 24-х часов.

Встречаются ситуации, когда внезапно возникшее нарушение речи или снижение силы и/или чувствительности в половине тела самостоятельно ушли в течение нескольких часов, а иногда и нескольких минут. В данной ситуации речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения и в нем кроется одна очень важная особенность для людей которых обошла беда инсульта, подробнее о ней читайте в статье про диагноз транзиторная ишемическая атака. Диагноз: транзиторная ишемическая атака- это не инсульт, хотя и тоже острое нарушение мозгового кровообращения.

Диагноз ишемический и геморрагический инсульт- что это такое?

Ишемический инсульт (ОНМК по ишемическому типу)- этот вид инсульта, при котором острое нарушение мозгового кровообращения произошло в результате препятствия току крови в какой-либо участок мозга, в результате чего развилась острая ишемия в какой-либо структуре головного мозга. Как я уже писал выше, речь идет об инфаркте головного мозга.

Геморрагический инсульт (ОНМК по геморрагическому типу)- острое нарушение мозгового кровообращения, причиной которого стало внутримозговое кровоизлияния из поврежденного кровеносного сосуда. Следствием этого кровоизлияния может быть образование внутримозговой гематомы, ограниченной мозговой тканью или кровоизлияние в окружающее головной мозг пространства. Геморрагическому инсульту, как и ишемическому, посвящена отдельная статья, геморрагический инсульт- что это такое и как нужно лечить и после него восстанавливаться читайте подробнее здесь.

То есть, проще говоря в первом случае произошла «закупорка» сосуда, во втором- он «лопнул».

Чем опасен инсульт головного мозга и какие могут быть последствия после инсульта?

Состояние большей части людей, перенесших инсульт, оценивается как тяжелое. В головном мозге находятся жизненно-важные центры, при нарушении работы которых, человек нередко погибает или остается с грубыми нарушениями функций организма, порой, его инвалидизирующими.

После инсульта необходим период восстановления (реабилитации после инсульта), который не менее важен, чем сам процесс лечения, а в идеале- является таким же неотъемлемым звеном всего процесса восстановления после инсульта. Что нужно делать для реабилитации, если произошел инсульт- что это такое и что представляет из себя процесс реабилитации подробнее читайте в продолжении статьи о восстановлении здесь.

Лечение и реабилитация.

Лечение с подтвердившимся ОНМК проводят в условиях больницы. В городских условиях- это сосудистые центры, больницы скорой помощи, городские многопрофильные больницы и научно-исследовательские институты. В провинции это ЦРБ и многочисленные мелкие сельские больницы. Лечение инсульта - чрезвычайно важный этап и важный, в первую очередь, возможностью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения.

В первые дни заболевания приоритетная задача- недопущение повторного инсульта и стабилизация состояния человека.

Продолжительность лечения в больнице, в среднем, от 2-х недель. Две недели- это время для малого и ничем неосложненного инсульта. Если инсульт средней тяжести или тяжелый, то курс лечения может затянуться и на месяцы, особенно если в острейшем периоде инсульта был эпизод комы и прохождения курса интенсивной терапии в условиях отделения реанимации.

После выписки из больницы редко бывают случаи полного восстановления. В большинстве случаев остаются стойкие последствия, которые требуют квалифицированной помощи в восстановлении и возвращении человека к прежней нормальной жизни.

Процесс восстановительного лечения имеет не менее важное значение, чем лечение в больнице. К сожалению, в большинстве случаев не удается полностью вернуть утраченные функции после прохождения лечения в больнице. Нередко, курс реабилитации вообще не проводится, хотя, он бывает показан необходим. В подавляющем большинстве случаев, это происходит из-за того, что родные и близкие просто не были об этом информированы, а если и были, то не знали где пройти реабилитацию и как это сделать.

Восстановительное лечение проводится поле лечения в условиях экстренной больницы. Длительность курса может варьировать от 2-3 недель до нескольких месяцев. Зависит это от глубины последствий, при которых нужно возвращать утраченные функции.

Что увеличивает риск инсульта?

1. Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия). Это самая частая причина острого нарушения мозгового кровообращения. Большинство инсультов случаются на фоне высокого артериального давления и это относится и к ишемическим и геморрагическим его видам. В случае ишемической природы повышенное АД сужает просвет мозговых сосудов из за спазма, который этому сопутствует.

В случае геморрагической- создает высокое механическое давление на стенку сосуда и он рано или поздно его не выдерживает и рвется в этом месте. Конечно, чтобы порвался сосуд нужны еще причины, которые будут истончать его стенку и делать снижать её эластичность. Этому причиной являются фоновые сосудистые заболевания

• атеросклероз мозговых сосудов,
• системные воспалительные заболевания с поражением стенки сосуда
• онкологические заболевания
• аномалии строения сосудов с нарушением структуры и потерей прочности стенки сосуда
• хроническая экзогенная интоксикация (алкогольная, наркотическая)

2. Гиподинамия- низкий уровень физической активности. Очень важное значение для увеличения риска инсульта играет этот фактор. При регулярной умеренной физической активности удается добиться снижения влияния сразу нескольких факторов на возникновение инсульта. :

• снижение уровня ад
• снижение уровня глюкозы и липопротеидов в крови, способные откладываться в стенке сосуда и способствовать росту атеросклеротической бляшки
• поддержание эластичности сосудистой стенки

3. Курение. У курильщиков риск инсульта превышает в 5 раз таковой у некурящих и обусловлено это несколькими факторами.

Курение способствует повышению артериального давления- у курильщиков оно, в среднем, намм рт ст выше, чем у тех, кто не курит.

• у курящих сосудистая стенка быстрее теряет свою эластичность и на ней быстрее растут холестериновые бляшки
• клетки вещества головного мозга больше пребывают в состоянии длительной гипоксии (нехватки воздуха)

4. Десинхронозы и переутомление- нарушение режима сна и бодрствования. Случаи инсультов, происходящих после эпизодов отсутствия периода сна, адекватного предшествовавшег о периода бодрствования- явление частое. Такие инсульты часто записываются в группу с неясной причиной развития.

Инсульт- приговор?

При одном упоминании этого диагноза многие услышавшие чувствуют если не панику, то какое то беспокойство и внутренний дискомфорт. Действительно, у подавляющей части населения этот диагноз ассоциируется с инвалидностью или, даже, смертью.

Разберем подробнее- так ли все обстоит на самом деле.

Немало случаев приходится и на восстановление, если не полное, то практически полное.

В действительности, положение дел обстоит так, что в одном неврологическом отделении могут проходить лечение по поводу ОНМК и человек, двигательная активность ограничена только предписаниями врача и прикованный к постели, не в состоянии самостоятельно передвигаться даже в пределах больничной палаты.

В первом случае: пациент больницы спокойно ходит без поддержки и вспомогательных предметов. Даже по лестнице может ходить без поддержки за поручни. Речь сохранена, полностью ориентирован во времени и пространстве. Координация движений тоже не нарушена. Внешне- никаких признаков наличия серьезного заболевания нет. Утрата неврологических функций минимальна и ее проявления можно выявить только на неврологическом осмотре.

Во-втором случае: человек не может самостоятельно передвигаться-си ла есть только в левых руке и ноге, координация движений в них нарушена. Находится в больничной постели. Он может лишь немного поворачиваться в постели в одну сторону. Подъем головного конца кровати вызывает головокружение. Речь не внятна- бывают понятны только отдельные ее фрагменты. Общение вербальное- отвечает жестами и мимикой, избирательно- на отдельные вопросы.

Как видите, разница между случаями инсульта бывает колоссальной. Причем, как в остром его периоде- первые 21 день, так и спустя год после случая инсульта.

Разница такая обусловлена, в первую очередь, размерами очага в веществе головного мозга. Это один из самых главных факторов, влияющих на глубину нарушений неврологических последствий инсульта.

Очаги болеемм в диаметре, локализующиеся в местах прохождения крупных нервных трактов или в области ствола головного мозга неблагоприятны прогностически в плане глубины неврологических нарушений и восстановления после них.

Большое значение на восстановление оказывает расположение очага инсульта. Более выраженная симптоматика повреждения головного мозга будет при локализации очага инсульта близ проводящих нервных путей или в их области, даже при небольшом их размере. Это касается и стволовой локализации ОНМК. При равных размерах погибшей нервной ткани глубина утраты функций будет больше при локализации в области ствола.

Происходит так из-за большой плотности расположенных тут нервных проводников. Опасность этой локализации обусловлена расположением в этой области большого количества жизненно важных нервных центров, в том числе отвечающих за кровообращение, дыхание, пищеварение и другие витальные функции организма человека.

Что такое инсульт сегодня?

Итак, острое нарушение мозгового кровообращения- это серьезная проблема сохранения здоровья и жизненной активности населения после случая заболевания. Большинство пострадавших от этого заболевания проходят лечение в больницах по экстренным показаниям. В последнее десятилетие появились региональные сосудистые центры.

В крупных городах их может быть несколько. В чем особенность такого центра? -В том что он «заточен» под оказание помощи пациентам с ОНМК, есть возможность проведения тромболизиса (растворение тромба, если он явился причиной острого нарушения мозгового кровообращения, в течение первых 4 часов). Другими обязательными условиями работы сосудистого центра является наличие в штате всех специалистов, необходимых для проведения ранней реабилитации. К ним относятся: логопед, врач и инструктор ЛФК (кинезиотерапевт), эрготерапевт (далеко не везде он есть).

В медицине это называют мультидисциплина рной бригадой. Обязательно такие центры должны быть оснащены аппаратами СКТ (компьютерной томографии) для обнаружение очага инсульта и его дифференцировки на ишемический и геморрагический. Должна быть нейрореанимация и/или палата интенсивной терапии (ПИТ). Не всегда все есть именно так, как написано в приказах по организации таких центров.

Время оказания помощи - чрезвычайно важный момент, вовремя установленный диагноз инсульт и проведенные лечебные мероприятия могут снизить выраженность последствий, а порой, и убрать стойкие нарушения функций. К сожалению, создание сосудистых центров на это «золотое время» повлияло не существенно. Случаев оказания помощи в таких центрах спустя 5 часов и более- когда уже произошло острое нарушение мозгового кровообращения и сформировался стойкий очаг омертвения (инфаркта или некроза) в головном мозге- достаточно много. Причиной этого является позднее обращение самих пациентов и перегруженность больниц.

Больницы перегружены в крупных городах и времени на осмотр и диагностику часто уходит довольно много. В общем, вопрос организационный и, к сожалению, полностью не решенный. Но всё же, определенные позитивные подвижки всё-таки есть. Что такое инсульт сегодня и какие проблемы лечения и восстановления ложатся на плечи родных и близких знают не многие.

Диагноз ОНМК в медицине- «красный флаг» для любого медика. Очень много возникших проблем со здоровьем в последующие годы после перенесенного ОНМК связываются именно с ним. К сожалению, часто, необоснованно.

Главным нерешенным вопросом сегодня является реабилитация после инсульта- это относится и к самим пациентам и их родственникам. Центров по-прежнему не хватает и очереди в уже имеющиеся часто тянутся годами. Люди не информированы о том, что такое инсульт, диагноз этот вызывает страх и тревогу. О методах и сроках восстановления также остается много его неясного, что не прибавляет доли положительных результатов восстановления после больницы.

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то - по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

• G45 - установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
• I63 - рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
• I64 - вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

• артериальной гипертензии;
• распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
• перенесенного инфаркта миокарда;
• эндокардитов;
• нарушений ритма сердечных сокращений;
• изменения клапанного аппарата сердца;
• васкулитов и ангиопатий;
• сосудистых аневризм и аномалий развития;
• заболеваний крови;
• сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Возможно сдавление позвоночной артерии отростками позвонков

Причиной транзиторных атак чаще служат:

• спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
• эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

• пожилой и старческий возраст;
• лишний вес;
• действие никотина на сосуды (курение);
• переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

Отек тканей мозга в данном случае называется вазогенным

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

• атеротромботический - развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
• кардиоэмболический - источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
• лакунарный - чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
• гемодинамический - ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

При нарушениях гемодинамики кровоток в сосудах мозга может снизиться до критического уровня и ниже

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

• I стадия - гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
• II стадия - на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
• III стадия - нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

Зона ишемии значительно больше, чем участок некроза, нейроны в ней еще живы

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

• транзиторные ишемические атаки (ТИА);
• гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

• по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
• у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
• неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
• возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
• нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

• главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
• очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

• резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
• состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
• тошноту, рвоту.

• временную спутанность сознания;
• возбужденное состояние;
• иногда - кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

• острейший - продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
• острый - длится до 21 суток;
• раннего восстановления - до полугода после ликвидации острых симптомов;
• позднего восстановления - занимает от полугода до двух лет;
• последствий и остаточных явлений - свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

• нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
• изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
• в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
• возможно исчезновение функции речи;
• невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
• потеря ориентации в частях собственного тела;
• выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

• понижение слуха;
• нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
• двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией, то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

• невозможность двигаться;
• нарушенная жестикуляция;
• скандированная речь;
• нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

• гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
• замедленность движений;
• повышение тонуса мышц-сгибателей;
• потеря речи;
• невозможность стоять и ходить.

Закупорка средней мозговой артерии характеризуется симптомами в зависимости от поражения глубоких ветвей (питают подкорковые узлы) или длинных (подходят к коре больших полушарий)

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

• при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
• отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
• невозможность фиксировать взгляд на предмете;
• выпадение полей зрения;
• потеря речи;
• отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

• слепоту на один или оба глаза;
• двоение в глазах;
• парез взора;
• припадки судорог;
• крупный тремор;
• нарушенное глотание;
• паралич с одной или обеих сторон;
• нарушение дыхания и давления;
• мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

• потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
• тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
• невозможность локализовать раздражитель;
• извращенные восприятия света, стука;
• синдром «таламической руки» - согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

• размашистые движения;
• крупный тремор;
• потерю координации;
• нарушенную чувствительность в половине тела;
• потливость;
• ранние пролежни.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

• внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
• острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
• затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
• головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
• спутанность сознания;
• отсутствие движений в конечностях;
• интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

• подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
• выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
• четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
• на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
• провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Очаги размягчения на МРТ позволяют провести дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсультов

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

• отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
• точно установить размеры и локализацию патологического очага;
• определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
• выявить внечерепные локализации стеноза;
• диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите - воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов - метод допплерографии артерий шеи указывает на:

• развитие раннего атеросклероза;
• стенозирование внечерепных сосудов;
• достаточность коллатеральных связей;
• наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

1. осмотр специалиста в первыеминут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

• повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
• коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
• нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
• снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
• купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Реабилитация начинается с первых дней

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

• мышечных контрактур;
• застойного воспаления легких;
• ДВС-синдрома;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

• высоком артериальном давлении;
• язвенной болезни;
• диабетической ретинопатии;
• кровоточивости;
• невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Декомпрессионная трепанация черепа проводится в случае нарастающего отека в области ствола мозга

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

• в первые 7 дней - отек мозга со сдавлением жизненных центров;
• до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
• через 2 недели - тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

После этого срока умирают по 16% за год.

Только 15% пациентов возвращаются к труду

Наличие признаков инвалидности имеют:

• через месяц - до 70% пациентов;
• спустя полгода - 40%;
• ко второму году - 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

Инсульт головного мозга по ишемическому типу

Ишемический инсульт головного мозга – это острое нарушение кровоснабжения мозга, возникшее в результате прекращения или затруднения подачи крови. Заболевание сопровождается повреждением тканей головного мозга, нарушением его работы. На острое нарушение кровообращения мозга по ишемическому типу приходится 80% от всех инсультов.

Инсульт представляет серьезную угрозу для трудоспособных и пожилых людей, приводит к длительной госпитализации, тяжелой инвалидизации, большим финансовым затратам государства, ухудшению качества жизни пострадавших людей и членов их семьи.

Инсульт - болезнь века

Ежегодно в мире инсульт поражает около 6 млн. людей, около 4 млн. из них умирает, половина остается инвалидами. Количество больных в России не менее 450 тыс. человек в год. Хуже всего то, что частота заболеваемости растет и возраст больных людей молодеет.

Выделяют 5 типов ишемического инсульта в зависимости от механизма его происхождения, то есть патогенеза:

• Тромботический. Причина (или этиология) – атеросклероз крупных и средних артерий мозга. Патогенез: атеросклеротическая бляшка сужает просвет сосуда, затем после воздействия определенных факторов возникает осложнение атеросклероза: бляшка изъязвляется, на ней начинают оседать тромбоциты, образуя тромб, который и перекрывает внутреннее пространство сосуда. Патогенезом тромботического инсульта объясняется медленное, постепенное нарастание неврологической симптоматики, иногда заболевание может развиваться в течение 2–3 часов несколькими острыми эпизодами.

Тромботический инсульт развивается обычно на фоне атеросклероза

• Эмболический. Этиология – закупорка сосуда тромбом, поступившим из внутренних органов. Патогенез: тромб образуется в других органах, после он отрывается и попадает с током крови в сосуд головного мозга. Поэтому течение ишемии острое, быстрое, очаг поражения имеет внушительные размеры. Самым частым источником тромбов является сердце, развивается кардиоэмболический инсульт при инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, при искусственных клапанах, эндокардите, реже источником тромбов являются атеросклеротические бляшки в крупных магистральных сосудах.

Частой причиной непроходимости церебрального сосуда является кардиогенный эмбол

• Гемодинамический. В основе патогенеза лежит нарушение движения крови по сосудам. Этиология – сниженное артериальное давление, такое явление можно наблюдать при замедленном сердечном ритме, ишемии сердечной мышцы, во время сна, длительного нахождения в вертикальном положении. Появление симптомов может быть и быстрым, и медленным, болезнь возникает как в спокойствии, так и во время бодрствования.
• Лакунарный (размеры очага не превышают 1,5 см). Этиология – поражение мелких артерий при гипертонии, сахарном диабете. Патогенез простой – после инфаркта мозга появляются небольшие полости-лакуны в его глубине, происходит утолщение сосудистой стенки или перекрывается просвет артерии из-за сдавления. Этим объясняется особенность течения – развиваются только очаговые симптомы, признаки общемозговых нарушений отсутствуют. Лакунарный инсульт чаще регистрируется в мозжечке, белом веществе мозга.

Лакунарный инсульт, как правило, является следствием артериальной гипертензии

• Реологический. Этиология – нарушение свертывания крови, не связанное с какими-либо болезнями крови и сосудистой системы. Патогенез – кровь становится густая и вязкая, такое состояние препятствует ее попаданию в мельчайшие сосуды мозга. В течение болезни на первый план выходят неврологические нарушения, а также проблемы, связанные с нарушением свертываемости крови.

Самые частые причины ишемического инсульта – это тромбоз и эмболия.

Виды инсульта по скорости нарастания неврологических симптомов

В зависимости от скорости формирования и длительности сохранения симптомов выделяют 4 вида:

• Микроинсульт или транзиторная ишемическая атака, преходящая ишемия головного мозга. Заболевание характеризуется легкой степенью тяжести, все симптомы исчезают бесследно в течение 1 суток.
• Малый инсульт. Все симптомы сохраняются более 24 часов, но меньше 21 дня.
• Прогрессирующий ишемический инсульт. Отличается постепенным развитием основных неврологических симптомов – в течение нескольких часов или суток, иногда до недели. После этого здоровье больного человека либо постепенно восстанавливается, либо неврологические отклонения сохраняются.
• Завершившийся инсульт. Симптомы сохраняются более 3 недель. Обычно развивается инфаркт мозга, после которого иногда сохраняются тяжелые физические и умственные нарушения здоровья. При обширном инсульте прогноз неблагоприятный.

Клиника

• Двигательные нарушения различной степени тяжести. Нарушения работы мозжечка: отсутствие координации, снижение мышечного тонуса.
• Нарушение произношения собственной и восприятия чужой речи.
• Нарушения зрения.
• Чувствительные нарушения.
• Головокружение, головная боль.
• Нарушение процессов запоминания, восприятия, познания. Степень тяжести зависит от размера очага поражения.

Клиника зависит от причины заболевания, размера и локализации очага поражения. Стоит разграничивать лакунарный инфаркт, поражения сонных, передней, средней, задней и ворсинчатой мозговой артерии, особое внимание уделяют ишемии вертебро-базилярного бассейна.

Ишемический инсульт вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

Позвоночные артерии сливаются на основании мозга в базилярную артерию

Две позвоночные артерии, сливаясь, образуют одну базилярную, то есть основную. При сосудистой недостаточности этих артерий страдают сразу два важных отдела мозга – это ствол и мозжечок. Мозжечок отвечает за координацию, равновесие и тонус разгибательных мышц. Нарушение функций мозжечка можно назвать «синдром мозжечка». Ствол мозга содержит 12 ядер черепно-мозговых нервов, которые отвечают за глотание, движение глаз, жевание, равновесие. После инсульта в области ствола мозга эти функции могут быть нарушены в разной степени. При ишемических инсультах преобладают очаговые нарушения функции мозжечка в сочетании с симптомами поражения ствола мозга.

Симптомы острой сосудистой недостаточности позвоночных артерий: в результате повреждения мозжечка возникает нарушение равновесия и координации движений, при повреждении мозжечка снижается мышечный тонус, в результате поражения мозжечка наблюдается нарушение согласованности движений мышц. При повреждении ствола появляются глазодвигательные нарушения, паралич лицевого нерва, парезы конечностей (альтернирующий синдром), хаотичное движение глазных яблок, сочетающееся с тошнотой, рвотой и головокружением, человек плохо слышит. Также ствол регулирует рефлексы жевания и глотания.

При одновременном поражении базилярной или обеих позвоночных артерий течение болезни ухудшается, наблюдается паралич обеих рук и ног, кома.

Течение ТИА при поражении внутричерепной части позвоночной артерии и задней мозжечковой артерии не тяжелое, проявляется нистагмом, головокружением с рвотой и тошнотой, нарушением чувствительности лица, изменением восприятия боли и температуры.

Диагностика

Тактика лечения определяется типом инсульта

Для выбора схемы лечения очень важно установить форму острого сосудистого нарушения, ведь медицинская тактика при кровоизлияниях и ишемии имеет серьезные отличия.

Диагностика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу начинается с врачебного осмотра, учитываются основные симптомы заболевания, имеющиеся факторы риска. Врач слушает сердце, легкие, измеряет давление на обеих руках и сравнивает показатели. Для уточнения неврологических нарушений, определения степени тяжести необходимо обязательно пройти осмотр невролога.

Для экстренного установления диагноза и выяснения причины болезни проводится ультразвуковое исследование сосудистого русла мозга, электроэнцефалограмма, более точно увидеть изменения в сосудистой системе головного мозга позволяет ангиография – в сосуды вводится контраст и делается рентгеновский снимок, часто приходится делать МРТ и КТ головного мозга. Кроме того, диагностика ишемического инсульта должна включать анализ крови из пальца и вены, анализ на свертываемость, общий анализ мочи.

Профилактика

Профилактика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу направлена на устранение факторов риска и лечение сопутствующих заболеваний. Первичная профилактика направлена на предупреждение первого в жизни приступа, вторичная на предупреждение рецидива инсульта.

Международной организацией здравоохранения установлен перечень мер профилактики:

• Отказ от сигарет. После отказа от активного и пассивного курения риск развития инсульта снижается в разы даже у пожилых людей, которые всю сознательную жизнь курили.
• Отказ от алкоголя. Не рекомендуется употреблять алкоголь даже в умеренном количестве, ведь у каждого человека свое индивидуальное понятие умеренности. Отказаться от алкоголя полностью необходимо людям, которые уже перенесли в своей жизни острое нарушение мозгового кровоснабжения.
• Физическая активность. Регулярные физические нагрузки хотя бы 4 раза в неделю положительно отразятся на весе, состоянии сердечно-сосудистой системы, жировом составе крови больного человека.
• Диета. Диета заключается в умеренном употреблении жиров, рекомендуется заменить животные жиры на растительные, есть меньше простых углеводов, употреблять в пищу больше клетчатки, пектинов, овощей, фруктов и рыбы.
• Снижение лишней массы тела. Уменьшения веса следует добиваться путем уменьшения калорийности пищи, налаживания 5–6 разового режима питания, увеличения физической активности.
• Нормализация артериального давления – эффективнейшая профилактика ишемического инсульта. При здоровом артериальном давлении снижен риск развития первичного и повторного инсульта, нормализуется работа сердца.
• Необходимо корректировать уровень сахара крови при сахарном диабете.
• Нужно восстанавливать работу сердца.
• Женщинам рекомендуется отказаться от контрацептивов, содержащих большое количество эстрогенов.
• Медикаментозная профилактика. Вторичная профилактика ишемического инсульта должна обязательно содержать антиагрегантные и антикоагулянтные препараты – Аспирин, Клопидогрель, Дипирадамол, Варфарин.

Медикаментозные мероприятия по вторичной профилактике

Соблюдая перечисленные меры профилактики в течение длительного времени, можно снизить риск развития любых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

75% инсультов – первичные, а значит, соблюдая меры профилактики, можно снизить общую заболеваемость инсультом.

Прогноз

Шансы на благоприятный исход у каждого человека разные и определяются размерами и локализацией поражения. Умирают пациенты после развития отека мозга, смещения внутренних структур мозга. Шансы выжить имеются у 75–85% больных к концу первого года, у 50% через 5 лет и только у 25% через 10 лет. Смертность выше при тромботическом и кардиоэмболическом инсультах, и имеет очень низкие показатели при лакунарном типе. Низкая выживаемость у людей пожилого возраста, гипертоников, курящих и употребляющих алкоголь, людей после перенесенного инфаркта сердца, при аритмии. Шансы на хорошее восстановление снижаются стремительными темпами, если неврологическая симптоматика сохраняется более 30 дней.

У 70% оставшихся в живых людей инвалидность сохраняется в течение месяца, после чего человек возвращается к привычной жизни, 15–30% больных после инсульта остаются стабильными инвалидами, столько же людей имеют все шансы на развитие повторного инсульта.

Выйти на работу рано имеют шансы пациенты, перенесшие микроинсульт или малый инсульт. Люди с обширными инсультами на свое прежнее место работы могут выйти после длительного восстановительного периода или не выйти вовсе. Некоторым из них можно вернуться на прежнее место, но на более легкую работу.

При своевременно оказанной помощи, правильно подобранном лечении и реабилитации можно улучшить качество жизни пациента и восстановить трудоспособность

Инсульт – не является наследственным, хромосомным и неизбежным заболеванием. В своем большинстве инсульт – это результат хронической человеческой лени, переедания, курения, алкоголизма и безответственности перед назначениями врача. Радуйтесь жизни – бегайте по утрам, ходите в спортзал, питайтесь натуральной легкой пищей, уделяйте больше времени детям и внукам, проводите праздники с вкуснейшими безалкогольными коктейлями и вам не придется знакомиться с причинами и статистикой инсульта.

Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

К факторам риска инсульта относятся не только болезни, перечисленные выше, но так же и следующее:

• нарушение жирового обмена;
• ожирение;
• курение и другие вредные привычки;
• отсутствие физической активности;
• пожилой возраст;
• генетическая предрасположенность;
• значительные физические нагрузки;
• сильные стрессы.

Могут заболеть не только пожилые люди, но и молодые люди, страдающие повышенным давлением из-за болезни почек. К геморрагическому инсульту может привести и аневризма сосуда головного мозга (истончение и мешковидное расширение стенки сосуда), которая может разорваться. В любом случае происходит кровоизлияние в мозг, нарушающее деятельность этой части мозга. В зависимости от места кровоизлияния, заболевание может и проявляться и развиваться по-разному. Если область кровоизлияния мозжечок и ствол мозга, в течение двух дней может наступить смерть.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="10617" data-slogan-on-click="Получить цены AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Получить цены

Симптомы и протекание заболевания

Геморрагический инсульт носит характер внезапности и протекает, как удар.

Развитие инсульта характеризуется острым течением. Человек ощущает внезапную резкую головную боль, приводящую к потере сознания, лицо краснеет, может быть рвота, дыхание учащается, начинается тахикардия, гемипарез или гемиплегия. Быстро формируются параличи. В тяжелых случаях инсульта коматозное состояние может развиться при первых же симптомах.

Данный вид инсульта поражает людей в возрасте от 45 до 60 лет, и проявляется как у мужчин, так и у женщин. Инсульт бывает вызван переутомлением, волнением, физическими перенагрузками или перенапряжением. Предвестником инсульта может являться головная боль, а так же приливы крови к лицу.

Итак, к общей симптоматике развития инсульта относятся следующие проявления:

• тошнота;
• расстройство сознания;
• острая головная боль;
• головокружение;
• шумное дыхание;
• холодные кожные покровы;
• напряженный замедленный пульс;
• расширенный зрачок на стороне кровоизлияния;
• расхождение глаз;
• «плавание» глазных яблок;
• мышечная гипотония;
• руки падают в виде плетей;
• снижаются рефлексы как кожные, так и сухожильные;
• происходит ротирование стопы кнаружи;
• внезапная слабость;
• онемение, паралич мышц лица, конечности (обычно с одной стороны тела);
• нарушение речи;
• резкое ухудшение зрения на один или оба глаза;
• потеря равновесия и резкое нарушение походки.

Также развитие инсульта может сопровождаться менингиальными симптомами.

Проявления внутричерепного кровоизлияния зависят от того, куда попадет излившаяся кровь.

При попадании крови в субарахноидальное пространство (между оболочками головного мозга, то есть между самим веществом головного мозга и костями черепа изнутри) развиваются следующие симптомы:

• внезапная и сильная головная боль;
• светобоязнь (болезненные ощущения в глазах при взгляде на любой источник света или при нахождении в освещенном помещении);
• тошнота и рвота, не приносящая облегчения; потеря сознания.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="10617" data-slogan-on-click="Получить цены AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_954426">Получить цены
При скоплении крови в веществе головного мозга формируется гематома (локальное скопление крови). Гематома, как объемное образование, будет вызывать симптомы, связанные с давлением гематомы на прилежащие участки головного мозга. Поэтому проявления внутримозговой гематомы определяются ее локализацией в головном мозге. Гематома в лобной доле может вызывать следующие симптомы:

• снижение интеллекта;
• появление дурашливости (поведение, характеризующееся глупыми шутками, болтливостью);
• нарушения речи: нечленораздельная речь пациента (словно " каша во рту"). Это называется моторной афазией;
• вытягивание губ трубочкой (как при сосании): спонтанно или при прикосновении каким-либо предметом к губам;
• шаткость походки: часто пациент при ходьбе имеет склонность к падениям на спину.

Гематома в височной доле может вызывать следующие симптомы:

• нарушения речи: пациент не понимает обращенную к нему речь, хотя слышит ее (родной язык звучит для него как иностранный). Это называется сенсорной афазией;
• выпадение полей зрения (отсутствие зрения в какой-либо части зрительного поля);
• судорожные приступы, которые наблюдаются в конечностях или во всем теле.

Гематома в теменной доле может вызывать нарушение чувствительности в одной половине тела (человек не чувствует прикосновений, не ощущает температуру и боль при болевых раздражениях).

Гематома в затылочной доле может вызывать нарушение зрения - слепоту или ограничение видимого поля зрения на один или оба глаза.

При скоплении крови в веществе мозжечка возможны следующие симптомы:

• нарушение координации движений (движение размашистые, нечеткие);
• шаткость походки: пациент при ходьбе отклоняется в сторону, могут быть даже падения;
• крупноразмашистый горизонтальный нистагм (маятникообразные движения глаз, " глаза бегают" из стороны в сторону);
• снижение мышечного тонуса (мышечная гипотония);
• покраснение лица и тела;
• нарушение ритма дыхания;
• нарушение сознания (спутанность сознания или его полное отсутствие).

В случае, когда кровь попадает в желудочковую систему головного мозга, она перекрывает просвет канала, через который ликвор (цереброспинальная жидкость, участвующая в питании и обмене веществ головного мозга) оттекает из желудочков мозга. Развивается острая окклюзионная гидроцефалия (накопление ликвора внутри полостей мозга (желудочков мозга) с их " растягиванием" изнутрии, сдавлением вещества мозга повышенным внутричерепным давлением). При этом возможны следующие признаки:

• судорожные припадки (резкое сокращение мышц рук и ног, иногда с потерей сознания);
• нарушение сознания (спутанность сознания или его полное отсутствие);
• нарушение мышечного тонуса (приступообразное повышение тонуса в конечностях, сменяющееся отсутствием тонуса).

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния - наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек - основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Лучшие государственные клиники Израиля

Лучшие частные клиники Израиля

Лечение заболевания

При приступе инсульта больной нуждается в срочной госпитализации. Если госпитализация невозможна, то больным вводятся лекарственные препараты, которые способствуют улучшению кровообращения.

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта.

При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ.

Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее.

Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар - проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД - 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками. При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты. Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Так как приступ инсульта происходит на месте, в Израиле проводится только лечение последствий инсульта, как таковых. Лечение инсульта скорее представляет собой реабилитацию после приступа, чем лечение в общем понимании. Пациентам назначается сосудистая терапия, кислородотерапия, восстановительное лечение и реабилитация (физиотерапия, лечебная физкультура, организация диеты). Больному после приступа, показан постельный режим, массаж, восстановительная гимнастика, а так же прием лекарственных препаратов

Самым важным является то, что в Израиле пациенты проходят лечение от основных заболеваний, которые вызвали приступ инсульта. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонической болезни и атеросклероза стоит на одном месте с реабилитацией. Пациенты проходят следующие исследования, которые помогают установить болезнь и начать ее лечение, чтобы избежать новых приступов: анализы крови, рентген грудной клетки, краниографическое исследование и т.д.

Помимо консервативного проводится и хирургическое лечение.

Показания к хирургическому лечению

• кровоизлияния в мозжечок;
• кровоизлияние объемом больше 40 мл;
• гидроцефалия (сдавление мозга жидкостью);
• разрыв аневризмы.

Хирургическое удаление гематомы, если это возможно сделать (при поверхностно расположенных гематомах):

• проводят либо аспирацию крови (через иглу шприца, введенную в гематому);
• либо удаление гематомы и пластика сосуда через трепанационное отверстие (отверстие в костях черепа), то есть трепанация черепа.

Хирургические методы лечения:

• ушивание лопнувшей аневризмы с последующим наложением специальных клипс или окутыванием ее мышечной тканью для профилактики последующих разрывов;
• эмболизация (закупорка) аневризмы специальной спиралью (если невозможно удалить или ушить ее);
• рентгенхирургическая методика. Как и при ангиографии, через бедренную артерию вводится катетер с баллончиком, баллончик в нужном месте раздувается и останавливает кровотечение;
• трансплантация стволовых клеток. Дает хороший эффект за счет восстановления поврежденных клеток или замены их новыми;
• в некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7313" data-slogan-id-popup="10619" data-slogan-on-click="Получить цены в клинике AB_Slogan2 ID_GDB_7313 http://prntscr.com/nvtslo" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_522261">Получить цены в клинике

Диагностика заболевания

1. Анализ жалоб и анамнеза заболевания: как давно возникли жалобы (слабость в конечностях, нарушение глотания, шаткость походки и т.п.); отмечал ли пациент ранее повышение артериального (кровяного) давления, принимал ли препараты, снижающие артериальное давление (гипотензивные); не злоупотребляет ли пациент алкоголем; диагностировался ли ранее у пациента сахарный диабет.
2. Неврологический осмотр: наличие нарушений сознания (отвечает ли пациент на вопросы, может ли выполнить простейшие команды, например, поднять руки); наличие признаков неврологической патологии: слабость в конечностях, нарушение чувствительности тела, нарушение глотания (поперхивание при глотании), нарушение тонуса мышц (чаще повышение тонуса), шаткость походки и т.п.
3. Общий анализ крови и коагулограмма помогают дифференцировать характер инсульта и скорректировать план лечения.
4. УЗДГ (УЗИ с допплером) сонных артерий. Устанавливает топографию сужения сосуда
5. Компьютерная томография (КТ). Позволяет определить вид инсульта, выявить очаг и объем кровоизлияния.
6. Магнитно-резонансная томография (МРТ). Решает те же задачи, что и КТ, но с большим разрешением.
7. Ангиография сосудов головного мозга. Определяется состояние сосудов (наличие аневризм, сужений). Выполняется с помощью рентгенконтрастного катетера, введенного через бедренную артерию. После широкого внедрения КТ и МРТ используется реже.
8. Диффузно взвешенная томография - новейшая экспресс-модификация МРТ, позволяющая определить участок мозга с нарушенным кровообращением за несколько минут.
9. Люмбальная пункция. С помощью специальной иглы делается пункция субарахноидального пространства спинного мозга на поясничном уровне (через кожу спины) и забирается 1-2 мл ликвора (жидкости, которая обеспечивает питание и обмен веществ в головном и спинном мозге). Так как субарахноидальное пространство спинного мозга напрямую сообщается с субарахноидальным пространством головного мозга, при наличии кровоизлияния между оболочками головного мозга в ликворе можно обнаружить кровь или ее остатки. Если инсульт геморрагический, будет примесь крови в спинномозговой жидкости.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="10617" data-slogan-on-click="Получить цены AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_543581">Получить цены

Людям преклонного возраста знакомо такое заболевание, название которому ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения или попросту инсульт. Практически каждый человек старшего возраста испытывал этот недуг на себе. Очень важно разобраться в причинах возникновения инсульта и правильном лечении заболевания.

Что это такое?

Инсульт – клинический симптом, проявляемый резкими сбоями в нормальной работе действующих опций мозга головы, длительность которых составляет более одних суток.

Основными симптомами ОНМК являются:

1. Неспособность тела больного совершать движения в нормальном режиме;
2. Расстройства органов, отвечающих за чувствительность;
3. Нарушения должной работы речевого аппарата;
4. Неспособность больного совершать глотательные движения;
5. Частая головная боль;
6. Потеря сознания.

Непредвиденно появившееся нарушение речевого аппарата, потеря чувствительности тела и проблемы с координацией движения проходят в течение последующих суток. Тогда говорят о транзисторной ишемической атаке. Это не такое опасное заболевание, как инсульт, но также относится к ОНМК.

Если заболевание относится к нарушениям в работе системы кровообращения, то характеризуется как «ОНМК по типу ишемии». В случае, когда специалистом подтверждается кровотечение, то болезнь имеет характеристику «ОНМК по геморрагическому типу».

ОНМК, которое заканчивается инсультом является этапом, когда поступление крови в некоторую часть головного мозга прекращается. Это явление вызвано снижением тонуса стенок артерий мозга и сопровождается расстройством неврологической системы, которое является следствием разрушения части ткани нерва.

ОНМК — код по МКБ-10

В десятой международной классификации болезней ОНМК имеет несколько кодов, которые отличаются друг от друга согласно нарушениям, вызвавшим болезнь.

Предупреждение и терапия этого заболевания рассматриваются на уровне государства, так как ОНМК оканчивается летальным исходом в третьей части случаев. Шестьдесят процентов больных, перенёсших болезнь, оказываются инвалидами, которым не обойтись без социального содействия.

Причины возникновения ОНМК

ОНМК, имеющее отношение к ишемическому типу, развивается в следствии уже имеющихся патологий в организме пациента.

К таким заболеваниям относятся:

ОНМК встречается не только у взрослой категории населения, но и у детей. Это связано с тем, что сосуды детского мозга имеют какие-либо аномалии в своём развитии. Высокий риск развития ОНМК наблюдается у детей, которые имеют врождённый порок сердца.

При возникновении ОНМК полностью выздоравливает только 30% детей. Около пятидесяти процентов имеют неизлечимые нарушения в работе неврологической системы. Двадцать процентов случаев развития острого нарушения кровообращения мозга у детей оканчивается летальным исходом.

В каких случаях можно заподозрить ОНМК?

Диагноз ОНМК ставится в случае, если у больного были обнаружены следующие нарушения в работе организма:

1. Резкое отсутствие чувствительности в конечностях;
2. Потеря зрения вплоть до слепоты;
3. Невозможность распознать речь оппонента;
4. Потеря чувства равновесия, проблемы с координацией;
5. Очень сильные головные боли;
6. Помрачение сознания.

Точный диагноз можно установить только после проведения диагностики.

Стадии инфаркта мозга

ОНМК имеет несколько стадий развития. Рассмотрим каждую из них подробнее.

Номер стадии	Симптоматика стадии
Первая стадия	Возникает недостаток кислорода, который приводит к сбоям в проницаемости плоских клеток, находящихся на поверхности сосудов крови. В результате жидкость и белок из кровяных телец поступают в ткань мозга. Происходит образование отёка;
Вторая стадия	На капиллярном уровне артериальное давление продолжает падать, что ведёт к нарушению в работе клеточной мембраны. Также перестают функционировать должным образом нервные рецепторы и электролитные каналы. На этом этапе болезнь можно предотвратить;
Третья стадия	Происходят нарушения в работе метаболизма клеток, в тканях скапливается молочная кислота. Возникает синтез энергии, в котором не участвуют молекулы кислорода. Анаэробный режим не позволяет тканям нейронов и астроцитов поддерживать нормальный уровень жизнедеятельности. Эти клетки увеличиваются в объёме, вызывая неисправности в структуре. Клиническая картина представляет собой очаговые признаки неврологического характера.

Инсульт ишемического плана

ОНМК по этому типу сопровождается полным прекращением доставки потока крови в конкретные участки ткани головного мозга, которые сопровождаются деструкцией клеток мозга и прекращением работы его основных функций.

Причины ишемического инсульта

ОНМК этого плана вызвано затруднением притока крови к любой клетке мозга. В результате нормальная жизнедеятельность головного мозга прекращается. Бляшка, состоящая из холестерина, тоже может стать препятствием для нормального течения крови. Этим вызвано более 80% всех заболеваний.

Группа риска

ОНМК наиболее часто проявляется у категории населения, которые имеют следующие патологии:

• Нарушения сосудов, носящие атеросклеротический характер;
• Резкое увеличение артериального давления;
• Предшествующий инфаркт миокарда обширного характера;
• Растяжение артерии;
• Пороки сердца, имеющие приобретённый или врождённый характер;
• Повышенная густота крови, вызванная диабетом:
• Пониженная скорость кровяного потока, являющаяся следствием недостаточности сердечной системы;
• Избыточная масса тела;
• Ранее перенесённые больным транзисторные ишемические атаки;
• Избыточное потребление продуктов алкогольной и табачной промышленности;
• Достижение шестидесятилетнего возраста;
• Употребления пероральных контрацептивных средств, способствующих возникновению тромбов.

Симптоматика болезни

Неврологи выделяют несколько промежутков развития ишемического инсульта по остроте заболевания:

1. Самый острый. Длится до пяти суток;
2. Острый. Длительность составляется 21 сутки;
3. Восстановление на ранней стадии. С момента устранение острых симптомов занимает полгода;
4. Восстановление на позднем этапе. Период реабилитации продолжается в течение двух лет;
5. Устранение следов. Более двух лет.

Кроме общей симптоматики для ишемического инсульта мозга характерна локальная симптоматика. Она зависит от зоны, в которой произошло поражение заболеванием.

И так, если поражена , то проявляются следующие симптомы:

• Расстройство зрительной системы в той стороне, где произошла закупорка сосуда;
• Чувствительность конечностей пропадает с противоположной стороны от очага поражения заболеванием;
• В том же участке происходит паралич мышечной ткани;
• Наблюдаются расстройства в работе речевого аппарата;
• Отсутствие возможности осознать свой недуг;
• Проблемы с ориентацией тела;
• Пропажа поля зрения.

При сужении артерии позвоночника заметна другая симптоматика:

• Снижение слуха;
• Подёргивание зрачков при движении в противоположную сторону;
• Предметы двоятся в глазах.

Если поражение случилось на участке совмещения с непарным кровеносным сосудом , то симптоматика проявляется в более тяжёлой форме:

В случае поражения передней артерии мозга:

• Пропажа чувствительности в противоположной стороне, обычно в области ноги;
• Медлительность в движении;
• Увеличение тонуса мышечно-сгибательной ткани;
• Отсутствие речи;
• Больной не может стоять и ходить.

Если сбои препятствуют нормальной проходимости средней артерии мозга:

• Следствием полной закупорки главного ствола является состояние тяжёлой комы;
• В половине тела наблюдается пропажа чувствительности;
• Отказывает двигательный аппарат;
• Отсутствие возможности зафиксировать взгляд на предмете;
• Поля зрения выпадают;
• Наблюдается отказ аппарата речи;
• Пациент не в состоянии отличить правую конечность от противоположной.

При нарушении проходимости задней артерии мозга наблюдается следующая клиническая картина:

Закупорка зрительно-коленчатой артерии сопровождается следующими симптомами:

• Отсутствие тактильных ощущений с противоположной стороны лица и тела;
• Если дотронуться до кожного покрова пациента, то он испытывает сильнейшие болевые ощущения;
• Неправильное восприятие света и стука;
• Предплечья и плечевые суставы согнуты. Также согнуты у основания пальцы.

Поражение на участке зрительного бугра характеризуются следующей симптоматикой:

• Движения больного имеют широкий размах;
• Наблюдается сильный тремор;
• Происходит потеря координации;
• Половина тела теряет чувствительность;
• Характерна сильная потливость;
• Возникают пролежни.

Самый тяжёлый случай ОНМК — процесс прорыва внутримозговой гематомы. Кровоизлияние происходит в ликворные пути, заполняет мозговые желудки кровью. Этот недуг имеет название «тампонада желудочков».

Этот случай ОНМК самый тяжёлый и почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Объяснение этому заключается в беспрепятственном потоке крови в головной мозг пациента.

Лечение ОНМК по ишемическому типу

Указанные выше симптомы могут проявиться неожиданно у родного человека. Очень важно оказать первую доврачебную помощь больному.

После вызова кареты скорой помощи, необходимо облегчить состояние пациента, используя следующие приёмы:

1. Больного положить на боковую сторону, дабы рвота беспрепятственно покидала ротовую полость пострадавшего;
2. Голову следует слегка приподнять;
3. Если есть тонометр, то необходимо измерить артериальное давление. Если замечено резкое увеличение давления до критических значений, то под язык больному нужно поместить препарат для его снижения;
4. Обеспечить пациенту необходимо количество свежего воздуха;
5. Освободить шею больного от любых сдавливающих вещей.

Лечение в стационаре

После прибытия в медицинское учреждение пострадавшего помещают в палату интенсивной терапии. Далее пациенту назначается специальная диета, в которой делают упор на баланс всех необходимых микроэлементов. Корректировку питания проводят так, чтобы в диете не наблюдалась жирная, острая, солёная пища.

Майонез и прочие приправы также должны быть исключены. Овощи и фрукты ограничивают только в период острой стадии заболевания. Если сознание у больного отсутствует, то поступление пищи осуществляется через медицинский зонд не ранее, чем через двое суток.

После подтверждения ОНМК стационарное лечение продолжается в течение месяца. Последствия после перенесения этого недуга имеют крайне тяжёлую форму.

Сильное снижение силы в мышечной ткани с противоположной стороны головного мозга , участок которого подвергся поражению. Некоторая категория пациентов практически учится заново ходить и выполнять обычные движения;

. Снижение силы происходит только в области рот, щёк и губ. Пациент не может должным образом принимать пищу и употреблять жидкость;

Довольно часто встречается нарушенная работа речевого аппарата . Это вызвано поражением речевого центра в мозге человека. Больной либо полностью теряет речь, либо не воспринимает слова другого человека;

Расстройство координации движени й вызвано поражением в отделах центральной нервной системы, которые отвечают за нормальное функционирование двигательной системы человека. В тяжёлых случаях нарушения могут сохраняться в течение нескольких месяцев;

Сбои в работе зрительной системы бывают разного характера и зависят от величины и локализации очага поражения инсультом. Обычно они выражаются в выпадении полей зрения;

Нарушение чувствительности выражается в потере болевых ощущений, ощущения тепла и холода.

Реабилитация

Очень важный этап на пути восстановления после ОНМК.

Качественная терапия включается в себя следующие категории лечения:

1. Лечебная физкультура. Необходима чтобы вернуть больному нормальное движение конечностей. Комплекс упражнений подбирает лечащий врач;
2. Посещение логопеда. Назначается в случае, если у пациента возникли нарушения речи и процесса глотания;
3. Физиолечение. Самый доступный вид терапии, который находится в каждой поликлинике;
4. Терапия медикаментами. Главный этап в процессе восстановления. Препараты смягчают осложнения после болезни и предотвращают риск возникновения рецидивов;
5. Тренировка для ума. Больному желательно читать как можно больше литературы, заучивать стихи или отрывки произведений.

ОНМК по геморрагическому типу

Компоненты, оказывающие питательное действие, к которым относится и кислород, поступают в мозг при помощи сонных артерий. Находясь в коробке черепа, они образуют сеть из сосудов, которая является корнем кровоснабжения центральной системы нервов. Когда происходит разрушение тканей артерии, то поток крови устремляется в головной мозг.

Причины возникновения

ОНМК по геморрагическому типу возникает в случае кровоизлияния в мозг из сосуда, целостность которого была нарушена. В результате в головном мозге больного происходит возникновение гематомы, которая ограничена тканью мозга. Также кровь из лопнувшего сосуда может проникнуть в участок, окружающий мозг.

Группа риска

Особое внимание стоит обратить на состояние своего здоровья следующей категории граждан:

• Страдающих от расширения кровеносных сосудов врождённого характера;
• Имеющие аномалии развития артерий и вены;
• Страдающие от воспалительных заболеваний стенок сосудов крови;
• С патологиями соединительных тканей системного характера;
• Имеющие поражения сосудов крови, сопровождающиеся нарушением белкового обмена;
• Злоупотребляющие препаратами, стимулирующих нервную систему.

Симптоматика

1. Острая головная боль;
2. Постоянные рвотные позывы;
3. Частая потеря сознания в течение длительного периода;
4. Почти во всех случаях наблюдается повышение артериального давления;
5. Увеличивающиеся ощущения слабости в конечностях;
6. Расстройство в работе органов, отвечающих за чувствительность или полная потеря чувствительности;
7. Нарушение в работе двигательной системы;
8. Расстройство зрительной системы;
9. Сильное нервное возбуждение;
10. При анализе в спинномозговой жидкости наблюдается небольшое количество крови;

Лечение ОНМК по геморрагическому типу

Медикаментозная терапия заключается в применении препаратов, действие которых направлено на остановку кровотечения, уменьшение размеров отёка головного мозга, успокоение нервной системы. Применяются антибиотики и бета-блокаторы.

Лекарственные препараты могут вызвать рецидив ОНМК, поэтому желательно устранить проблему путём хирургического вмешательства. В первую очередь нейрохирург удаляет очаг поражения, а затем устраняет сбой в сосуде.

Обратимость патологии

Во время диагностических исследований существенное значение имеет обратима ли симптоматика ОНМК. При обратимости стадии клетки головного мозга существуют в фазе паралича, но их целостность и полноценная работа не нарушается.

Если же стадия является необратимой, то клетки мозга погибли и никоим образом не подлежат восстановлению. Этот участок носит название «зона ишемии». Но терапевтическое лечение в этом случае возможно.

Его смысл заключается в обеспечении нейронов всеми питательными компонентами в ишемической зоне. При грамотном лечении функции клеток частично можно реанимировать.

Было выявлено, что человек не использует в процессе своей жизнедеятельности все ресурсы своего организма, в том числе и не все клетки мозга задействованы. Клетки, которые не участвуют в работе, могут встать на замену умерщвлённым клеткам и обеспечить их полное функционирование. Процесс идёт довольно медленно, поэтому полная реабилитация продолжается в течение трёх лет.

Транзисторная ишемическая атака (ТИА)

Это заболевание также представляет собой ОНМК, но в отличие от ишемического и геморрагического инсульта носит временный характер. В течение некоторого периода времени происходит резкое нарушение кровотока в крупных сосудах мозга, в результате чего его клетки страдают от недостатка кислорода и питательных веществ. Симптомы ТИА – транзисторной ишемической атаки длятся в течение суток и похожи на симптомы инсульта.

Если же прошло более 24 часов, но болезнь не отступила, то скорей всего наступил инсульт ишемического или геморрагического типа.

Симптомы

Рассмотрим симптомы транзисторной ишемической атаки:

• Наблюдается снижение чувствительности в одной из сторон лица, тела, нижних или верхних конечностей;
• Слабость в теле, которая носит слабый или умеренный характер;
• Нарушения в работе речевого аппарата вплоть до полного отсутствия речи или проблемы с пониманием слов оппонента;
• Головокружение и нарушение координации;
• Внезапно возникший шум в ушах и голове;
• Головная боль и тяжесть.

Эти симптомы проявляются резко и проходят через 3-4 часа. Крайний срок, который отличает транзисторную ишемическую атаку от инсульта составляет не более суток.

Какие заболевания могут вызвать ТИА?

ТИА может быть вызвана следующими заболеваниями:

1. Стойкое повышение артериального давления, которое носит хронический характер;
2. Хроническое заболевание сосудов мозга;
3. Изменения в свёртываемости кровяных телец;
4. Внезапное снижение артериального давления;
5. Невозможность нормального течения крови по артерии, вызванное механическим препятствием;
6. Патологии структуры сосудов головного мозга.

Транзисторную ишемическую атаку можно и нужно лечить! Несмотря на то, что её симптомы довольно быстро проходят, этот недуг уже сигнализирует о сбоях в работе организма и в случае рецидива может обратиться инсультом!

Группа риска

Транзисторная ишемическая атака не менее опасна, чем инсульт. До 8% пациентов, перенёсших ТИА в будущем страдают от инсульта, случившегося в течение месяца после атаки. У 12% больных инсульт возникает в течение года и у 29% в течение последующих пяти лет.

Лечение транзисторной ишемической атаки

Проводится в стационаре.

Диагностические исследования включают в себя следующие процедуры:

1. Посещение кардиолога, ангиолога и офтальмолога. Больному назначают консультацию у медицинского психолога;
2. Для проведения лабораторного анализа пациент должен сдать анализ крови и мочи общего плана, а также кровь на биохимический анализ;
3. Электрокардиографию;
4. Компьютерную томографию мозга;
5. Рентген лёгких;
6. Постоянную проверку артериального давления.

Пострадавшего отпускают домой только в случае, если повторное возникновения ТИА исключено или у пациента есть возможность немедленно госпитализироваться в случае повторной атаки.

Лечение транзисторной ишемической атаки заключается в приёме следующих пероральных препаратов:

• Действие которых направленно на разжижение крови;
• Расширяющие сосуды средства;
• Снижающие уровень холестерина в крови;
• Направленные на нормализацию артериального давления.

Хорошо совмещать медикаментозную терапию с бальнеотерапией и физиолечением.

Профилактика

Чтобы избежать возникновения, и рецидива транзисторной ишемической атаки следует соблюдать комплекс профилактических мер:

1. Заниматься спортом, предварительно составив план занятий вместе со своим специалистом;
2. Корректировать диету, уменьшив количество жирной, солёной и острой пищи;
3. Сократить употребление продуктов алкогольной промышленности и табака;
4. Следить за массой своего тела.

Алгоритм обследования

Диагностировать ОНМК можно по характерной симптоматике, но, чтобы определить степень протекания болезни, к какому типу ОНМК оно относится,

Необходимо пройти ряд диагностических исследований.

Осмотр у специалиста сразу же после поступления больного в медицинское учреждение;

Взятие крови на лабораторный анализ , с целью оценки состояния уровня глюкозы, свёртываемости, ферментов;

Компьютерная томография в этом случае позволяет получить более полную информацию о заболевании. В первые 24 часа после ишемического нарушения локализацию пораженного участка выяснить не представляется возможным.

Эту проблему можно решить при проведении магнитно-резонансной томографии;

Ангиография сосудов головного мозга помогает определить с достоверной точностью участок, на котором произошло поражение или уровень узкости артерии. При данном исследовании можно диагностировать аневризму и патологическую связь между венами и артериями головного мозга.

Но полученные результаты не позволяют грамотно оценить объём разрушения ткани нерва. Решение этой проблемы заключается в комбинировании ангиографии сосудов с другими методами диагностики;

Забор спинномозговой жидкости для проведения лабораторных исследований представляет угрозу для жизни пациента, но это исследование позволяет определить к какому виду принадлежит инсульт.

Этот метод диагностики используется в основном в медицинских учреждениях, в которых отсутствует более прогрессивное оборудование.

Прогноз

Благоприятный исход после заболевания имеет категория граждан, которая пережила небольшую форму ОНМК. С небольшими ограничениями эти пациенты могут нормализовать свою жизнедеятельность.

Статистика показывает, что 40% летальных исходов происходит в течение первого месяца после болезни. У 70% проявляются признаки инвалидности в первый месяц. В течение последующих 6 месяцев инвалидами становятся 40%. Через два года признаки инвалидности заметны у 30% больных.

Видео: ОНМК. Признаки инсульта.