Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis .

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis : в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae . Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995 ). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae , хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae : в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993 ). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae . В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003 ) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3-4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae . Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae , в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997 ), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990 ). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996 ).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1-2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания ( ), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1-2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ ( ) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998 ).

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (~2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2-3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990 ), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999 ).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных ( ).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae ) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии ( ).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов , доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко , кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Доброкачественный лимфоретикулёз, фелиноз, болезнь кошачьих царапин, cat scratch disease - это названия одного заболевания, это острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным и трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лимфаденитом, первичным аффектом в виде нагнаивающейся папулы, в части случаев - конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.

Код по МКБ 10
А28.1. Лихорадка от кошачьих царапин.

Этиология (причины) доброкачественного лимфоретикулеза

В срезах из заражённых тканей палочки бартонеллы могут быть изогнутыми, плеоморфными, часто сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Окрашиваются по Романовскому–Гимзе, а в биоптатах из тканей - красителями с применением серебра (по Warthing–Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновый оранжевый. Бактерии имеют чётко структурированную трёхслойную оболочку, содержащую до 12 протеинов с молекулярной массой 28–174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением.

B. henselae вне организма человека можно культивировать в кошачьих блохах, а также на полужидких или твёрдых питательных средах, обогащённых 5–10% крови человека или животных (при этом необходима длительная, более 15–45 сут, выдержка засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях).

Факторы патогенности B. henselae не изучены.

Эпидемиология фелиноза

Источник возбудителя для человека - кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются B. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки B. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры кошачьей полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза.

Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая.

Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью и зимой. Иногда возникают семейные вспышки. Больные не представляют опасности для окружающих. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рецидивы болезни у взрослых.

Патогенез болезни кошачьих царапин

Распространение возбудителя от места входных ворот происходит лимфогенно и гематогенно. B. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляются к поверхности, а затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда и в дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), что может приводить к развитию ангиоматоза.

Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот определяет локализацию и форму процесса (типичны формы, проявляющиеся первичным аффектом и регионарным лимфаденитом; атипичные формы - глазная, поражение ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз можно выделить как отдельную генерализованную форму, свойственную больным с ВИЧ-инфекцией и с другими видами иммунодефицита.

В местах прикрепления возбудителя к чувствительным клеткам формируются скопления микроорганизмов с развитием воспаления и разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развиваются лимфаденопатия (в основном при типичных формах болезни кошачьих царапин), ангиоматоз или их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с «набухшими» («эпителиоидными») клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы.

Бактерии обнаруживают в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезёнки, лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи. В клапанах сердца у больных с выраженным эндокардитом появляются многочисленные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов (микроскопически определяют массы внеклеточно расположенных возбудителей и поверхностные воспалительные инфильтраты), на створках клапанов - перфорации. У лиц с иммунной недостаточностью при формировании хронической бактериемии часть популяции B. henselae в воспалительных инфильтратах локализуется внутриклеточно. При бациллярном ангиоматозе морфологической основой болезни служит локальная пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, выступающих в просвет сосудов, поэтому при преимущественном поражении кожного покрова на различных его участках обнаруживают одиночные или множественные (возможно, более 1000) возвышающиеся над уровнем кожи безболезненные папулы и гемангиомы (часто с формированием ножки) и достигающие иногда величины лимфатических узлов. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения размерами до нескольких сантиметров. Часто возможно их некротизирование, при лёгком повреждении - кровоточивость. При микроскопии биоптатов, окрашенных с применением серебрения, обнаруживают периваскулярные эозинофильные агрегаты с участками массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюдают при поражении внутренних органов; возможно развитие некроза костной ткани.

Клиническая картина (симптомы) болезни кошачьих царапин

Инкубационный период болезни длится от 3 до 20 (обычно 7–14) суток. Различают типичную, глазную формы фелиноза и бациллярный ангиоматоз. Типичные формы характеризуются развитием первичного аффекта и регионарным лимфаденитом.

На месте уже зажившей ранки после укуса или царапины появляется небольшая болезненная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем - в небольшую язвочку (не всегда), покрытую сухой коркой.

Папула возникает у 60% больных, но к моменту обращения к врачу воспалительная реакция исчезает, корочка может отпасть, царапина зажить, поэтому первичный аффект часто не обнаруживают. Первичный аффект локализуется чаще на кисти или предплечье, реже - на лице, шее, в области ключиц, на голени. Общее состояние при этом не нарушается. У половины больных через 1 месяц и более происходит нагноение лимфатических узлов, они спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация; формируется свищ, из которого в течение 2–3 мес выделяется гной, затем происходит заживление с образованием рубца.

Через 15–30 суток после заражения развивается регионарный лимфаденит - постоянный и иногда единственный симптом болезни. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже - околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают диаметра 3–5 см и более, бывают обычно плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между собой, с кожей и окружающими тканями. Увеличение лимфатических узлов сохраняется от 2–4 мес до года. В процесс вовлекается от одного до нескольких (10–20% случаев) лимфатических узлов одной группы.

Двустороннюю лимфаденопатию обнаруживают редко. При этом лимфатические узлы достигают диаметра 2–3 см, Они плотные, безболезненные, не нагнаиваются. Симптомы интоксикации (лихорадка, озноб, слабость, головная боль и др.) наблюдают у 30–40% больных. Температура тела может повышаться до 38–41 °С, быть приступообразной, сохраняться от 1 до 3 недель. Характерны слабость, повышенная утомляемость, головная боль. Часто увеличиваются печень и селезёнка, даже при отсутствии лихорадочной реакции. Течение болезни может быть волнообразным.

Поражение нервной системы регистрируют у 5–6% больных. Оно развивается при тяжёлом течении болезни через 1–6 недель после появления лимфаденопатии, сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и может проявляться в виде серозного менингита с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом СМЖ, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Осложнения при тяжёлом течении болезни - тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, миокардит, абсцесс селезёнки.

Если входными воротами служит конъюнктива, развивается глазная форма болезни (3–7% больных), напоминающая конъюнктивит Парино. Как правило, поражается один глаз. На фоне лихорадки и интоксикации появляется выраженный отёк век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век (или только верхнего века) и переходной складке появляются серо-жёлтые узелки, которые часто изъязвляются. Отделяемое из конъюнктивальной полости слизисто-гнойное.

Роговица обычно не поражается. Лимфатический узел, находящийся перед мочкой ушной раковины, значительно увеличивается и в последующем часто нагнаивается с образованием свищей, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются 1–2 нед; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 недель.

У большинства пациентов болезнь кошачьих царапин протекает в вышеописанной типичной форме. Иногда течение заболевания имеет необычный характер и сопровождается системным поражением организма, что проявляется полиморфизмом клинической картины. Возможны появление разнообразной сыпи, тромбоцитопенической пурпуры, поражение костей, суставов, печени, селезёнки, развитие висцеральной лимфаденопатии. Такое течение в основном характерно для лиц с выраженным поражением иммунитета и хорошо описано у больных с ВИЧ-инфекцией. Это проявление фелиноза часто выделяют под названием «бациллярный ангиоматоз», который можно охарактеризовать как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулёза. При этом развивается ангиоматоз кожи в виде одиночных или множественных безболезненных папул красного или пурпурного цвета, от точечных до более крупных, беспорядочно расположенных на различных участках тела, конечностях, голове и лице. В дальнейшем папулы увеличиваются (до размеров лимфатических узлов или небольших опухолей, напоминая гемангиомы) и могут возвышаться, подобно грибам, над кожей. Некоторые из них нагнаиваются и напоминают пиогенные гранулёмы. Иногда развиваются поражения в виде бляшек с центром гиперкератоза или некроза. Многие сосудистые разрастания кровоточат. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний появляются узловатые образования, размеры которых могут достигать нескольких сантиметров. Они также располагаются на любом участке тела, часто диффузно по всему телу или голове.

Возможно сочетание поверхностных и более глубоко расположенных подкожных сосудистых разрастаний, а также поражение сосудов внутренних органов и костей, вплоть до выраженного остеолиза.

Бациллярный ангиоматоз протекает с лихорадкой, выраженной интоксикацией.

Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз.

В самостоятельную форму заболевания некоторые авторы выделяют бациллярный пурпурный гепатит (bacillary peliosis hepatitis), однако более правильно эту форму расценивать как вариант течения бациллярного ангиоматоза, у которого преобладают признаки поражения паренхимы печени. Вследствие поражения мелких сосудов печени в них формируются кистозные образования, переполненные кровью, которые сдавливают клетки печени. В результате развивается застой крови и нарушаются функции печени. Среди жалоб фигурируют тошнота, диарея, вздутие живота на фоне лихорадки и озноба. При обследовании обнаруживают гепатоспленомегалию, анемию, тромбоцитопению, повышение активности печёночных ферментов в сыворотке крови, а гистологически в биоптатах печени - множественные расширенные капилляры и переполненные кровью кавернозные пространства в паренхиме.

Диагностика фелиноза

При диагностике болезни кошачьих царапин принимают во внимание первичный аффект в анамнезе, возникший после контакта с кошкой за несколько дней или недель до начала заболевания, увеличение регионального лимфатического узла.

Диагноз можно подтвердить результатами бактериологического анализа крови, а также гистологически: исследуют ткани папулы или лимфатического узла, окрашивая их с применением серебра по Warthing–Starry с целью определить скопление бактерий. При бациллярном ангиоматозе гнёздные скопления возбудителя обнаруживают в массивных периваскулярных эозинофильных инфильтратах. При электронной микроскопии отчётливо видны плеоморфные палочки с трёхслойной грамотрицательной оболочкой. Используют серодиагностику: она даёт возможность обнаружить антитела в крови (и нарастание их титра) к специфическому антигену микроорганизма (РИФ и ИФА). Разработаны молекулярно-генетические методы с использованием ПЦР.

Дифференциальная диагностика доброкачественного лимфоретикулеза

Проводят дифференциальную диагностику с туберкулёзом лимфатических узлов, туляремией, бактериальным лимфаденитом и другими заболеваниями (табл. 17-48). Во всех случаях необходимо учитывать характерный анамнез. При бациллярном ангиоматозе или тяжёлых системных поражениях дифференциальную диагностику следует проводить также с саркомой Капоши (обязательногистологическое исследование).

Таблица 17-48. Дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин

Признак	Болезнь кошачьих царапин	Туберкулёз лимфатических узлов	Кожно-бубонная туляремия	Бактериальный лимфаденит
Лимфатические узлы	Регионарный лимфаденит, болезненность, отёк, гиперемия кожи, процесс односторонний	Увеличены чаще лимфатические узлы шейной группы. Возможно образование свищей	Регионарный лимфаденит	Резкая болезненность, гиперемия кожи, флюктуация, лимфангит
Первичный аффект	Папула или царапина за несколько дней до лимфаденита	Отсутствует	Безболезненная язвочка с рубцеванием	Отсутствует
Сыпь	При развитии бациллярного ангиоматоза одиночные или множественные безболезненные папулы красного или пурпурного цвета от точечных до очень крупных, которые в дальнейшем увеличиваются. Возможны узловые элементы, кровоточивость	Отсутствует	В разгаре заболевания возможна сыпь аллергического характера (эритема, петехии, везикулы) с последующим отрубевидным или пластинчатым шелушением	Отсутствует
Лихорадка, интоксикация		Отсутствуют	Выражены с 1-го дня болезни	Возможны при нагноении лимфатического узла

Показания к консультации других специалистов при болезни кошачьих царапин

При развитии бациллярного ангиоматоза для проведения дифференциальной диагностики с саркомой Капоши и другими кожными поражениями показана консультация дерматовенеролога, при нагноении лимфатического узла - консультация хирурга, при глазной форме болезни - консультация офтальмолога. При развитии эндокардита у некоторых больных даже на фоне длительного (4–6 мес) внутривенного введения антибиотиков может возникнуть необходимость в протезировании клапанов.

Пример формулировки диагноза

Доброкачественный лимфоретикулёз, типичная форма, лёгкое течение.
ВИЧ-инфекция, стадия вторичных проявлений 4В: бациллярный ангиоматоз, тяжёлое течение.

Показания к госпитализации при фелинозе

Показания к госпитализации - необходимость дифференциальной диагностики с лимфаденопатиями другой этиологии, бациллярный ангиоматоз.

Лечение болезни кошачьих царапин

Режим. Диета при фелинозе

Режим домашний.
В специальной диете нет необходимости.

Медикаментозное лечение фелиноза

В типичных случаях проводят симптоматическую терапию, при нагноении лимфатического узла производят его пункцию с удалением гноя. Вскрывать лимфатический узел не рекомендуется, так как возможно формирование свищей, которые не заживают до года и более. В клинической практике, в частности, при нагноении лимфатических узлов, бациллярном ангиоматозе применяют ципрофлоксацин по 0,5–1,0 г дважды в день, азитромицин 0,5 г один раз в сутки, рифампицин 0,9 г/сут в два приёма. Длительность антибиотикотерапии 2–3 недели. Используют также доксициклин, тетрациклин, рокситромицин, норфлоксацин. При поражении костей рекомендуют комбинированное применение фторхинолонов и рифампицина.

Больным с ВИЧ-инфекцией кроме антибиотиков назначают противоретровирусную терапию (по показаниям).

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от клинического выздоровления.

Диспансеризация при фелинозе

Диспансеризацию проводят только больным с ВИЧ-инфекцией.

Меры профилактики доброкачественного лимфоретикулеза

Специфической профилактики не разработано. Показаны удаление когтей, особенно у котят, накладки на коготки (антицарапки) кошкам, дезинсекция кошек от блох.

При уходе за кошками необходимо соблюдать правила личной гигиены. Домашних кошек не следует выпускать на улицу. Ранку от укуса, царапины сразу обрабатывают настойкой йода или бриллиантового зелёного, это может полностью предотвратить инфицирование.

Фелиноз — одно из инфекционных заболеваний, источником которого являются кошки. В статье рассмотрим причины, симптомы, диагностику и лечение данного заболевания.

Фелиноз — болезнь кошачьих царапин у взрослых и детей: причины, возбудитель, симптомы

Порой любимые домашние питомцы могут стать источником заболевания. Следует знать, какими заболеваниями можно заразиться от кошек, чтобы предотвратить неприятные последствия у себя и своих близких. К слову, не только домашние питомцы могут заразить своих хозяев, бродячие или уличные коты также могут представлять опасность, если вы контактируете с ними.

Одним из заболеваний, передающихся от кошки к человеку, является фелиноз . Название походит от латинского слова felinus , что в переводе означает кошачий. Заболевание имеет несколько названий. Одно из названий — болезнь кошачьих царапин , это по-простому.

Собственно, само название «болезнь кошачьих царапин» говорит о характере данного заболевания.

Важно: Фелиноз может возникнуть, если животное укусит или поцарапает человека. Между людьми инфекция не распространяется.

Укус кота может вызвать фелиноз

На когтях кошки находится инфекция, проникающая в дерму и вызывающая развитие инфекционного процесса в организме человека. Инфицирована и слюна животного. Особенно опасно, когда слюна попадает на слизистую оболочку глаза.

Возбудителем инфекции является бактерия Bartonella henselae . Некоторые ученые считают, что эта мелкая грамотрицательная бактерия является частью микрофлоры ротовой полости кошек. Данная бактерия находится также у собак, обезьян, грызунов. Однако заражается человек именно от котов.

Важно: Проводились исследования, в ходе которых было выявлено, что большинство кошек, среди которых находились как домашние, так и уличные, инфицированы Bartonella henselae .

Установлено, что переносчиками Bartonella henselae среди котов являются блохи. Именно в сезон цикла развития блох (осенне-летний период) зафиксирована наибольшая активность заболевания фелинозом.

Схема заражения болезнью кошачьих царапин

Симптомами фелиноза , которые должны насторожить предполагаемого больного, являются:

• Образование узелковой сыпи (папул) в местах укусов, царапин
• Воспаление лимфатических узлов

Болезнь кошачьей царапины — доброкачественный лимфоретикулез: как проявляется, как лечить?

Лимфоретикулез доброкачественный — это еще одно название заболевания. Заразиться можно в любом возрасте, после перенесения заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.

Важно: Исследования показали, что 25% владельцев кошек имеют антитела к бактерии Bartonella henselae. Это говорит о том, что болезнь прошла незаметно.

Если у человека крепкий иммунитет, заболевание может пройти само собой, а симптомы не будут ярко выражены. Осложнения в результате заражения наблюдаются у людей с иммунодефицитом.

Фелиноз проявляется не сразу. Инкубационный период составляет в среднем 1-2 недели. Однако в некоторых случаях заболевание начинает проявляться уже через 3 дня после инфицирования.

Болезнь кошачьих царапин имеет три цикла:

• Начальный
• Разгар болезни
• Период выздоровления

Рассмотрим каждый цикл поочередно.

Для начального периода заболевания характерно появление папул на месте царапины или укуса. Папулы могут появляться даже тогда, когда царапина или укус уже заживает. Папулы в большинстве случаев не зудят и не болят, другими словами, не приносят дискомфорта больному.

Начальная стадия фелиноза

Через пару дней после начального периода начинается разгар болезни . Папулы начинают гноиться, затем вскрываются, на их месте образуются корочки, которые в конце концов сходят. Шрамов после высыхания папул не остается. Еще через пару недель начинается воспаление лимфоузлов, чаще всего они наблюдаются в подмышечных впадинах, а также на шее. Может воспалиться один лимфоузел. Иногда лимфоузлы увеличены достаточно сильно, при пальпации болезненны. В этот период у человека может повышаться температура тела. Также фелиноз опасен тем, что в период разгара происходит интоксикация организма, которая может длиться до 3 недель.

Воспаление лимфоузлов при фелинозе

Понять, что наступает период выздоровления можно тогда, когда лимфоузлы начинают приходить в норму, слабость и температура пропадают.

Важно: Выздоровление чаще всего наступает самопроизвольно. Однако в редких случаях фелиноз бывает атипичной формы, другими словами, имеет ряд осложнений и протекает болезненно. В этом случае не обойтись без помощи медиков.

Осложнения болезни кошачьей царапины

Болезнь кошачьей царапины – бартонелла: диагностика, лечение

Предварительный диагноз ставится на основании совокупности симптомов, перечисленных выше. Для начала врач должен исключить другие заболевания, при которых воспаляются лимфоузлы:

• инфекционный мононуклеоз
• туляремия
• лимфомы

Точный диагноз устанавливается после проведения лабораторных исследований. Всего есть несколько методов, которые помогают точно определить наличие инфекции.

Лечение болезни кошачьих царапин

Диагностические методы , которые помогают выявить возбудителя фелиноза:

• Гистология лимфоузлов
• Серологическая диагностика
• Кожно-аллергические пробы
• Метод ПЦР

В большинстве случаев болезнь протекает практически бессимптомно, и выздоровление наступает само собой. Однако если врач диагностировал у вас фелиноз и назначил медикаментозное лечение, не стоит им пренебрегать.

Побороть инфекцию помогают такие препараты :

1. Противовоспалительные (индометацин, диклофенак)
2. Антигистаминные (кларитин, зиртек, эриус)
3. Антибиотики (доксициклин, эритромицин, бактрим).

Важно: Антибактериальная терапия уместна при тяжелом течении болезни. Также антибактериальная терапия назначается ВИЧ-инфицированным. Если в области лимфатических узлов образовались абсцессы, необходимо хирургическое вмешательство.

Диагностика фелиноза

Болезнь, синдром кошачьих царапин: лечение народными средствами

Важно: Народные средства можно применять при лечении фелиноза только в том случае, если болезнь протекает в легкой форме. Лечением болезни с осложнениями должен заниматься высококвалифицированный врач.

Народные средства помогают снять воспаление, облегчить общее состояние организма, заживить ранки.

Дезинфицирующими и регенерирующими свойствами обладает сок свежих растений:

• Чистотела
• Цветов календулы
• Тысячелистника
• Крапивы

Обратите внимание, для хорошего эффекта необходим только свежий сок . Если у вас есть возможность найти сок этих растений, хорошо. Добыть свежий сок растений непросто по известным причинам.

Если сока нет, придется искать другие методы лечения болезни кошачьих царапин. Первая экстренная помощь при укусе или царапине, которую вы можете оказать:

1. Промойте рану обычным хозяйственным мылом .
2. Промыть рану спиртом или обычным одеколоном, залить зеленкой.

Первая помощь при царапине

Пострадавшие места можно протирать настоем сухих цветов ромашки , которые продаются в аптеках.

Вместе с этим при фелинозе желательно повышать иммунитет. Для этого успешно применяется такое народное средство, как настойка эхинацеи .

Как видите, забава с братьями нашими меньшими может обернуться совсем неприятной ситуацией. Специфической профилактики данного заболевания нет. Единственное, что можно посоветовать — не трогать незнакомых уличных котов, а также предостерегать детей от игры с ними. Если же вас укусил или поцарапал ваш домашний питомец, обработайте рану антисептиком и наблюдайте за состоянием организма в течении следующего месяца. При появлении симптомов фелиноза обратитесь за помощью в больницу.

Видео: Болезнь кошачьих царапин — фелиноз

Болезнь кошачьих царапин возникает при тесном контакте кошки и человека. Инфекционное заболевание в настоящее время встречается редко. Еще заболевание имеет такие названия- фелиноз, вирусный доброкачественный лимфаденит, гранулема Молларе. Из слюны животных, инфекция попадает в человеческий организм. В результате этого увеличиваются лимфатические узлы, наступает длительная интоксикация организма.

Я любительница кошек и котов, и эти забавные животные окружают меня всю жизнь. Сейчас в моей квартире живет беспородное чудо- кошечка Тина. Год назад мне предложили котенка, я взяла и нисколько не пожалела об этом. Люблю заботится о ней. Вы можете полюбоваться на красавицу, в статье фото нашей домашней кошки.

А для семей с маленькими детьми, животные просто подарок! Они помогут научить детей заботится и защищать слабых. Несмотря на все положительные моменты содержания животных в семье, есть некоторые моменты, о которых необходимо знать. От домашних животных можно заразиться инфекционным заболеванием.

Заболевание не передается от человека к человеку. Возбудителем болезни кошачьих царапин является палочка бартонелла. После укуса блох, кошки инфицируются палочкой. Бактерия находится на лапах, в крови, моче, слюне животного длительное время.

Кошки и коты сами не болеют, но передают инфекцию человеку. Болезнь может развиться у любого человека, но чаще всего страдают дети. Иногда заболевает вся семья. Пониженный иммунитет, хронические болезни тоже способствуют развитию болезни. Вероятность болезни кошачьих царапин увеличивается во много раз, если в доме проживают котята.

Симптомы кошачьих царапин

Давайте рассмотрим как проявляется болезнь и ее симптомы.

Животное оставило на коже человека царапину, из ранки по лимфатическим сосудам распространяются бактерии, которые попадают в лимфоузлы. Лимфатические узлы становятся болезненными и увеличенными в размерах. Болезнь начинается медленно, скрытый период длится от 3 до 20 дней.

Царапина за это время уже зажила, но появляется болезненное пятно. Обычно пятно не чешется, имеет небольшой размер и красный ободок. Через несколько дней, пятнышко превращается в пузырек с мутным содержимым. Пузырек вскрывается, на месте его образуется корочка или небольшая язвочка. Вокруг этого места, на протяжении нескольких недель, появляется покраснение.

Обычно такие симптомы не беспокоят больных, люди не обращают никакого внимания, хотя пораженное место долго не заживает. Человек начинает беспокоиться через 15-20 дней после заражения.

Именно в это время проявляются все симптомы болезни: ближайший к месту царапине лимфоузел, начинает увеличиваться. Это может быть локтевой, шейный, паховый, подмышечный лимфоузел, все зависит от места царапины. Краснеет кожа под узлом, он становится болезненным, иногда достигает размера до 10 см.

В зависимости от локализации лимфоузла, больной жалуется на боли в горле, под мышками или в паху. В организме начинается интоксикация-головные боли, ломота в теле и мышцах, поднятие температуры, чувство слабости. Все перечисленные признаки сохраняются в течение 1-2 недели, затем они исчезают, но лимфоузлы еще остаются увеличенными.

Если организм имеет сильный иммунитет, обычно болезнь излечивается самостоятельно, на это уходит от 1 до 2 месяцев. Организм вырабатывает иммунитет к бактерии бартонелле.

Иногда болезнь начинается очень быстро, симптомы интоксикации нарастают, появляется температура под 40 градусов, происходит нагноение узлов. Они самопроизвольно могут вскрываться, образуется свищ, который заживает медленно. Болезнь и выздоровление затягиваются.

Кошачьи царапины могут приводить к тяжелым осложнениям, но такие проявления бывают очень редко. В основном заболевают дети и пожилые люди с ослабленным иммунитетом. Возбудитель болезни вместе со слюной, попадает в глаз. Начинает развиваться конъюктивит, на глазу возникают узелки размером до 3 мм. Начинается интоксикация, лихорадка, околоушные и подчелюстные лимфоузлы увеличиваются в размерах, в них развивается нагноение. Больной может потерять зрение.

Не долеченная болезнь все равно приводит к выздоровлению, на это уходит от недели до нескольких месяцев. Зрение также восстанавливается.

Бывают случаи, когда кошачьи царапины, приводят к поражению центральной нервной системы, что ведет к расстройству сознания, высокой температуре. В таких случаях требуется немедленная госпитализация.

Болезнь часто приводит к постоянному увеличению лимфоузлов, страдают внутренние органы: легкие, сердце, печень, селезенка. Иногда кошачьи царапины, приводят к болезненным состояниям костно-мышечной системы.

Лечение кошачьих царапин

В легких случаях наступление выздоровления происходит самостоятельно, в средних и тяжелых случаях, необходима медицинская помощь для предотвращения осложнений.

Обращаться необходимо к врачу-инфекционисту, он сможет поставить правильный диагноз, так как воспаляться могут лимфоузлы не только от кошачьих царапин, а от других заболеваний.

Обычно доктор спрашивает, был ли больной укушен или поцарапан домашним животным? У обратившихся за помощью, берут бактериальный посев на возбудителя болезни. лучше всего делать через несколько недель после царапин или укуса кошки. Врач подберет лечение, но чаще всего лечение не требуется, доктор будет наблюдать за течением заболевания. Если происходит нагноение узлов, приходится делать разрез для удаления гноя. Госпитализация проводится только в тяжелых случаях.

Считается, что болезнью кошачьей царапины чаще всего заражаются в зимнее и осеннее время. Даже домашняя кошка, которая никогда не знает, что такое улица, может стать источником заражения. Специалисты считают, что молодые животные намного чаще бывают заражены бактерией бартонеллой.

Чтобы не заразиться болезнью кошачьих царапин необходимо:

1. Не играйте с кошкой так, чтобы она не стала выпускать когти. Нельзя хватать кошку за хвост, трогать ее, дразнить. Дети не должны целовать кошек, облизывание кошками детей недопустимо! Чужих и бездомных кошек не позволяйте брать на руки, играть с ними.
2. Мойте руки, после контакта с животным.
3. Если животное укусило или поцарапало Вас, под холодной водой подержите травмированное место. Возможно кровь заражена, дайте ей стечь, после промойте теплой водой с мылом. Царапину или рану обработайте спиртом, перекисью водорода, продезинфицируйте зеленкой или йодом.
4. Запомните дату, когда кошка оставила царапины, чтобы доктор смог установить правильный диагноз.
5. Обрабатывайте животное от блох, применяйте дезинфицирующие шампуни, осматривайте кожу кошки.
6. Чаще показывайте питомца ветеринару.

Длительно незаживающая гнойная ранка и рядом расположенный увеличенный лимфоузел должен Вас насторожить. Это может быть болезнь кошачьей царапины, а это значит, что необходимо посетить врача. Оставайтесь здоровыми, берегите свое здоровье!

Болезнь кошачьих царапин - инфекционное заболевание, возникающее после укуса и царапин кошек и протекающее с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита. (Синонимы: гранулёма Молларе, фелиноз, лихорадка от кошачьих царапин, лимфоретикулёз доброкачественный).

Возникновение болезни кошачьих царапин

Возбудитель болезни кошачьих царапин - Rochalimaea henselae. Полиморфная неподвижная грамотрицательная бактерия; морфологически сходна с представителями рода Rickettsia и проявляет аналогичные свойства Afipia felis. Подвижная неферментирующая грамотрицательная палочковидная бактерия. Прихотлива к культивированию in vitro, более предпочтительно выращивание на клетках HeLa.

Резервуаром и источником инфекции считают различных млекопитающих (кошек, собак, обезьян и др.). Заболевание регистрируют повсеместно. В регионах с умеренным климатом подъём заболеваемости отмечают с сентября по март. Учитывая характер инфицирования, основной контингент - лица до 21 года; 90% в анамнезе отмечают укусы или царапины, нанесённые котятами. Исследования, проведённые на животных, показали, что микроорганизм не вызывает у них развитие какой-либо патологии и они не отвечают развитием реакций гиперчувствительности при внутрикожном введении антигена возбудителя. Заболеваемость - 10:100 000 населения (25 000 случаев ежегодно).

Течение болезни кошачьих царапин

Факторы риска развития заболевания:

Нарушения клеточных иммунных реакций

ВИЧ-инфекция, особенно при содержании CD4+-лимфоцитов ниже 100 в 1 мкл

Длительный приём ГК, азатиоприна, циклофосфамида, циклоспорина, злоупотребление алкоголем.

Проникновение возбудителя через поврежденную кожу или, реже, через слизистую оболочку глаза приводит в дальнейшем к развитию воспалительной реакции в виде первичного аффекта. Затем по лимфатическим путям микроб попадает в регионарные лимфоузлы, что сопровождается возникновением лимфаденита. Морфологические изменения в лимфатических узлах характеризуются ретикулоклеточной гиперплазией, образованием гранулем, а позже микроабсцессов. Заболевание обычно сопровождается гематогенной диссеминацией с вовлечением в патологический процесс других лимфатических узлов, печени, центральной нервной системы, миокарда. Тяжелое и длительное, а нередко и атипичное течение болезни наблюдается у больных ВИЧ-инфекцией.

Симптомы болезни кошачьих царапин

Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают:

а) глазные формы;

б) поражение центральной нервной системы;

в) поражение прочих органов;

г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных.

Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести заболевания.

Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15-30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит - наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41°С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1-2 нед.

Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8-10, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около 3 мес). У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1-2 нед исчезает. На типичную клиническую форму приходится около 90% всех случаев заболеваний.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4-7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3-4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1-2 нед, а общая длительность глазогландулярной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед.

Изменения нервной системы отмечаются у 1-3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1-6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.

Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.

У лиц с иммунодефицитами заболевание принимает генерализованный характер. Для ВИЧ-инфицированных характерно постепенное начало, повышенная утомляемость, общее недомогание, уменьшение массы тела, рецидивирующая лихорадка, головные боли; локальные поражения наблюдают редко. Возможны неврологические проявления: нарушение познавательных функций, поведения. Их можно ошибочно принять за психические расстройства, вызванные ВИЧ. У пациентов со СПИДом типичны диссеминированные кожные поражения, напоминающие саркому Капоши; отмечают поражения костей и различных органов. У пациентов с нарушениями иммунного статуса характерно развитие бактериального ангиоматоза и пелиоза, сопровождающихся избыточной пролиферацией капиллярной сети. Чаще наблюдают поражения регионарных лимфатических узлов, внутренних органов (в том числе сердца по типу эндокардитов; печени, селезёнки) и кожных покровов (на последних в виде узелков и/или папул телесного или синюшно-фиолетового цвета; узелки могут изъязвляться с отхождением серозного или кровянистого отделяемого и образованием корок).

Течение и прогноз . В типичных случаях заболевание самоограничивается через 2–4 мес. При правильном лечении наступает полное выздоровление. При рецидивировании процесса назначают повторный курс антибиотиков.

Диагностика болезни кошачьих царапин

Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного.

Дифференцируют от кожно-бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.

У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ. Кожная проба со специфическим антигеном (положительна у 90% пациентов через 3–4 нед после начала болезни).

Лечение болезни кошачьих царапин

Заболевание оканчивается самопроизвольным излечением. При нагноении лимфатического узла - пункции с отсасыванием гноя. Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов.

Препараты выбора:

При неосложнённых случаях - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут внутрь, или ципрофлоксацин по 500 мг 2 р/сут внутрь в течение 10–14 дней при нормальном состоянии иммунной системы или 8–12 нед при иммунодефиците (можно дополнительно назначить рифампицин)

При эндокардитах, поражениях внутренних органов или костей - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут парентерально в течение 2–4 нед и затем внутрь в течение 8–12 нед

Альтернативные препараты - тетрациклины, азитромицин, кларитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин, ципрофлоксацин.

Профилактика болезни кошачьих царапин

Специфическая профилактика не разработана. Места царапин и укусов кошек следует дезинфицировать.