К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения и мозговые инсульты, среди которых выделяют группу малых инсультов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения – это острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием быстро проходящих симптомов поражения центральной нервной системы. К этой группе относят только те случаи заболевания, при которых клинические проявления сохраняются не более 24 ч. Следовательно, диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения всегда является ретроспективным, и до завершения первых суток после дебюта заболевание расценивается как мозговой инсульт. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Длительность неврологических нарушений при транзиторных ишемических атаках составляет от нескольких минут до суток, но чаще – 10–15 мин. Около 10 % транзиторных ишемических атак в течение месяца после возникновения сопровождаются развитием ишемического инсульта.

Транзиторные ишемические атаки разнообразны в клинических проявлениях и зависят от локализации и продолжительности гемодинамических расстройств. Обычно транзиторные ишемические атаки проявляются негрубым неврологическим дефицитом, складывающимся из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Транзиторная ишемия ствола мозга может сопровождаться симптомами бульбарного паралича, глазодвигательными расстройствами. К транзиторным ишемическим атакам также относятся внезапно развивающееся преходящее нарушение зрения на один глаз (характерно для эмболии артерий сетчатки), нарушение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным гемипарезом (альтернирующий оптикопирамидный синдром, патогномоничный для поражения внутренней сонной артерии).

Гипертонические церебральные кризы – это остро развивающиеся нарушения церебральной гемодинамики в результате срыва ауторегуляции с развитием отека мозга, которые сопровождаются общемозговыми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток. В патогенезе гипертонических церебральных кризов основное место отводится повышению венозного и внутричерепного давления, повреждению гематоэнцефалического барьера с выходом во внеклеточное пространство богатой белком жидкости. Развивается вазогенный отек мозга.

В клинической картине на первый план при развитии гипертонического церебрального криза выступают общемозговые симптомы: резкая головная боль, локализующаяся главным образом в затылочной или теменно-височной области, изменение сознания в виде оглушения, спутанности, психомоторного возбуждения. Иногда возможна кратковременная утрата сознания. В отдельных случаях выявляются менингеальные симптомы. Нередко на высоте головной боли возникает тошнота, рвота, довольно часто – головокружение, обычно системного характера. На этом фоне могут определяться очаговые симптомы различной степени выраженности.

При преходящих нарушениях мозгового кровообращения отсутствуют острые изменения вещества головного мозга при проведении компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Мозговые инсульты

Мозговой инсульт – это острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения центральной нервной системы, вызванных инфарктом (острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, ишемический инсульт) или кровоизлиянием в мозговое вещество либо в подоболочечное пространство (острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу, геморрагический инсульт). В структуре инсультов ишемический тип (80 %) отчетливо преобладает над геморрагическим типом (20 %).

Малый инсульт. Развивается остро, характеризуется развитием очаговой и общемозговой симптоматики, которая должна полностью купироваться на фоне терапии или без нее в течение 3 нед. (21 дня). При компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии зачастую не обнаруживается никаких острых повреждений мозговой ткани. Диагноз малого инсульта ретроспективный.

Ишемический инсульт. Ишемический инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу) – это остро возникшее поражение головного мозга, развившееся вследствие недостаточности обеспечения мозговой ткани кислородом и метаболическими субстратами. Ишемический инсульт всегда относили к заболеваниям пожилого и старческого возраста, однако дебют инсульта в возрасте до 50 лет отнюдь не редок.

При ишемическом инсульте в течение первого месяца погибают 30 % больных, к концу года – еще около 20 %. Из перенесших мозговой инсульт больных более 60 % остаются инвалидами и до конца жизни нуждаются в медико-социальной поддержке, а к трудовой деятельности могут вернуться не более 15 %.

Под дебютом инсульта понимают первые клинические проявления (неврологическую симптоматику) острого нарушения мозгового кровообращения.

Выделяют следующие периоды ишемического инсульта:

– острейший период – до 2–5 сут после дебюта заболевания;

– острый период – от 2–5 до 21 сут;

– ранний восстановительный период – от 21 сут до 6 мес.;

– поздний восстановительный период – от 6 мес. до 2 лет;

– период остаточных явлений – после 2 лет.

При появлении нового ишемического очага в том же бассейне (области кровоснабжения магистрального сосуда головы) нарушения мозгового кровообращения в течение 28 дней после дебюта инсульта диагностируют рецидивирующий инсульт, в более поздние сроки – повторный инсульт.

В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая неврологическая симптоматика, хотя в ряде случаев он может дебютировать головной болью, рвотой, утратой сознания, эпилептическими припадками. Характер и степень выраженности очаговой симптоматики зависят от бассейна выключенной артерии, состояния коллатерального кровообращения и глубины ишемического поражения.

Окклюзия внутренней сонной артерии может проявляться монокулярным нарушением зрения на стороне окклюзии (за счет нарушения кровообращения в глазничной артерии) в сочетании с контралатеральным гемипарезом или гемиплегией (альтернирующий оптикопирамидный синдром), гемигипестезией; афазией при поражении доминантного полушария; анозогнозией, аутотопагнозией при поражении субдоминантного полушария; парезом взора; возможно развитие гемианопсии.

Окклюзия средней мозговой артерии, в зависимости от ее степени и локализации (рис. 84, 85), проявляется различной клинической симптоматикой. Полная закупорка ствола до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширное повреждение и проявляется глубоким нарушением сознания вплоть до комы, гемипарезом или гемиплегией (чаще по брахиофациальному типу), гемианестезией, парезом взора, гемианопсией, афазией (при поражении доминантного полушария), анозогнозией и аутотопагнозией (при поражении субдоминантного полушария).

Окклюзия передней мозговой артерии проявляется следующими симптомами: гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением ноги, значительное повышение мышечного тонуса, глубоких рефлексов, появление хватательного рефлекса; гемигипестезия с преимущественным нарушением чувствительности на ноге; моторная афазия, обычно преходящая, при поражении доминантного полушария. При поражении передних отделов лимбической области и гипоталамуса развиваются нарушения психики, памяти, эмоций. Возможно нарушение координации по типу астазии-абазии.

Рис. 84. Магнитно-резонансная томография головного мозга, Т2-взвешенное изображение. Постишемические изменения вещества головного мозга правых лобной, височной и теменной долей – последствия ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии

Рис. 85. Бесконтрастная трехмерная время-пролетная магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга. Отсутствие MP-сигнала от тока крови в области сегмента М1 правой средней мозговой артерии и дистальных ее отделов – тромбоз средней мозговой артерии

Окклюзия позвоночной артерии ведет к развитию синдрома, структура которого определяется степенью вовлечения различных ее ветвей. Чаще всего симптоматика обусловлена поражением продолговатого мозга, инфарктом мозжечка или спинного мозга. Поражение ствола мозга приводит к развитию различных альтернирующих синдромов. Возможности коллатерального кровотока оптимальны при окклюзии экстракраниального отдела. В этом случае коллатеральный кровоток возможен из противоположной позвоночной артерии, ветвей наружной сонной и подключичной артерий. При окклюзии интракраниального отдела возможности компенсации ограниченны и глубина поражения более тяжелая.

Окклюзия базилярной артерии характеризуется развитием двусторонних очаговых симптомов. Обширная окклюзия базилярной артерии отличается особо тяжелым течением и ведет к развитию инфаркта, распространяющегося на обе половины моста, с поражением корково-ядерных и корково-спинномозговых путей. Клинически он проявляется развитием синдрома «locked-in» (синдрома «запертого человека»). Для такого инфаркта характерна утрата всех двигательных функций (тетраплегия в сочетании с псевдобульбарным синдромом) при сохранении лишь отдельных движений, чаще всего глазных яблок, при этом больной находится в сознании.

Окклюзия задней мозговой артерии ведет к развитию гомонимной гемианопсии (часто с сохранением центрального зрения), зрительной агнозии (при поражении наружных отделов доминантного полушария), нарушений памяти (при поражении задней лимбической области в медиобазальных отделах височной доли); алексии, легкой сенсорной или амнестической афазии (при поражении височной области доминантного полушария); таламического синдрома Дежерина – Русси (гемианестезия, спонтанная боль, гиперпатия, «таламическая рука», гемиатаксия, псевдоатетоз); гемиплегии; пареза взора вверх, зрачковых нарушений; крупноразмашистого тремора. Поражение обеих задних мозговых артерий приводит к развитию корковой слепоты через период «туннельного» зрения.

Геморрагический инсульт – это внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга (рис. 86, 87). Актуальность геморрагического инсульта связана прежде всего с высоким уровнем летальности (до 80 %). В зависимости от локализации гематомы выделяют паренхиматозное, субарахноидальное, вентрикулярное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния.

Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является артериальная гипертензия в сочетании с атеросклеротическим поражением артерий мозга (около 70 % случаев). На втором месте по частоте стоят случаи кровоизлияния, развившегося на фоне артериальной гипертензии без атеросклеротического поражения артерий мозга (около 15 % случаев). Разрыв аневризмы является причиной кровоизлияния примерно в 10 % случаев.

В патогенезе кровоизлияний при артериальной гипертензии главную роль играют гипертонические кризы, в результате которых возникают морфологические изменения внутримозговых сосудов и нарушения их целостности. Как правило, это только надрывы стенки с образованием милиарных аневризм, реже – полные разрывы. Атеросклеротические изменения артерий без артериальной гипертензии не приводят к кровоизлияниям.

К геморрагическим инсультам также относятся спонтанные церебральные гематомы. Они возникают в молодом возрасте (20–30 лет) у практически здоровых людей. Локализуются внутримозговые гематомы преимущественно в белом веществе. Причиной развития гематомы являются артериовенозные мальформации, представляющие собой врожденный дефект сосудистой системы.

Рис. 86. Компьютерная томография головного мозга. Геморрагический инсульт в левой затылочной доле с прорывом крови в желудочковую систему головного мозга

Рис. 87. Компьютерная томография головного мозга. Обширная гематома правого полушария головного мозга с прорывом крови в боковые желудочки – паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние

Как правило, внутричерепное кровоизлияние развивается внезапно, на фоне полного здоровья. Реже ему предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени или внутричерепной гипертензии, иногда возникают эпилептические припадки. Кровоизлияние чаще развивается днем, во время активной деятельности, нередко ему предшествует тяжелая физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение.

Острая форма внутримозгового кровоизлияния клинически дебютирует комой с нарушением функций жизненно важных систем (сердечно-сосудистой и дыхательной). Часто наблюдается повторная рвота. При неполной утрате сознания наблюдается психомоторное возбуждение. Характерны выраженные вегетативные нарушения: гиперемия (иногда бледность) кожи лица, шеи, профузное потоотделение, акроцианоз. Пульс напряженный, редкий. Артериальное давление может достигать очень высоких цифр, быть стойким и трудно поддаваться коррекции медикаментозными средствами, что является плохим прогностическим признаком. Уже в первые сутки может развиться центральная гипертермия до 41 °С. Около 80 % больных умирают в первые сутки. Подострая форма наблюдается у 25 % больных и характеризуется менее бурным развитием неврологической симптоматики. Хроническое течение геморрагического инсульта отмечается у 10 % больных с латеральными гематомами. Этой форме свойственно медленное (на протяжении нескольких недель) нарастание неврологических симптомов, течение заболевания медленно прогрессирующее или волнообразное, периоды ухудшения сменяются периодами улучшения общего состояния, напоминая течение опухоли мозга. Хотя считается, что хроническое течение протекает более благоприятно, летальность достигает 60 %.

Клиническая картина геморрагического инсульта складывается из общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов. Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимической мускулатуры и языка. Обычно паретические нарушения в руке выражены в большей степени, чем в ноге. Моноплегия бывает редко. Тетраплегия отмечается у 10 % больных. В этом случае заболевание начинается особенно остро, быстро развивается глубокая кома, большинство пациентов умирают. На аутопсии выявляются большие гематомы с прорывом крови в желудочки мозга, дислокация ствола с ущемлением в большом затылочном отверстии. При этом в стволе мозга возникают множественные небольших размеров вторичные кровоизлияния. В первые часы кровоизлияния развивается мышечная гипотония в парализованных конечностях, которая в последующем сменяется мышечной гипертонией. Для кровоизлияния в мозг характерно приступообразное повышение мышечного тонуса, названное С. Н. Давиденковым горметонией. Горметонические судороги наблюдаются при полушарных кровоизлияниях с прорывом крови в желудочки мозга. Выявить нарушения чувствительности (чаще всего гемигипестезию) можно только у больных с сохраненным сознанием. Судорожные припадки наблюдаются примерно у 1 % больных с внутричерепной гематомой. Менингеальные симптомы появляются уже через несколько часов после кровоизлияния. С большим постоянством определяется симптом Кернига, в то время как ригидность мышц затылка может отсутствовать.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие поражения сосудов мозга и (или) его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и атеросклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо– и эндогенных интоксикациях, но в большинстве случаев (50–60 %) причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются аневризмы или артериовенозные мальформации.

В клиническом течении разорвавшихся аневризм выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический.

Догеморрагический период имеет ряд особенностей, на которые следует обращать внимание. Примерно у половины больных обнаруживаются следующие клинические проявления:

– локальные головные боли (особенно в области лба, носа и глазницы), часто иррадиирующие в глазное яблоко, а у ряда больных сочетающиеся с менингеальными симптомами продолжительностью до 2–3 сут;

– приступы мигрени (особенно офтальмоплегической и ассоциированной) с поздним началом у больных старше 40 лет;

– эпилептические припадки – первично-генерализованные и парциальные, которые начались без видимой внешней причины, особенно у больных старше 35 лет;

– приступы несистемного головокружения у молодых людей, не сопровождающиеся колебаниями артериального давления;

– преходящая (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) очаговая неврологическая симптоматика неясного генеза.

Геморрагический период включает первые три недели с момента разрыва аневризмы. Разрыв аневризмы происходит внезапно. Факторами, провоцирующими его, являются физическое или психоэмоциональное напряжение, алкогольная интоксикация и др. В ряде случаев установить провоцирующий фактор не удается.

Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных, в меньшей степени – очаговых симптомов в сочетании с характерными изменениями ликвора.

Из общемозговых симптомов наиболее частым и постоянным является интенсивная головная боль, которая может быть диффузной или локальной. В последнем случае она сосредотачивается преимущественно в области лба, виска, затылка, часто иррадиируя в глаз, переносицу. Сильная головная боль обычно держится в течение первых 7–8, реже – 10–12 дней. Головная боль упорная и с трудом купируется анальгетиками. В дальнейшем головная боль постепенно стихает и проходит полностью к концу третьей недели. У части больных возникают упорные боли в задней части шеи и позвоночнике, обусловленные раздражением корешков спинного мозга излившейся кровью. Головная боль часто сочетается с тошнотой и рвотой.

Рвота имеет типичный характер так называемой «мозговой» рвоты, т. е. развивается вне связи с приемом пищи и не приносит облегчения. У большинства больных наблюдаются нарушения сознания различной длительности. Психомоторное возбуждение, выраженная дезориентация в месте, времени и собственной личности, спутанность сознания, снижение памяти считаются характерными симптомами субарахноидального кровоизлияния. Часто развиваются эпилептические припадки.

Менингеальные симптомы появляются рано. Прямые менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у 74 % больных. Степень их выраженности может быть различной. Чаще (86 %) наблюдаются косвенные признаки раздражения мозговых оболочек (гиперестезия органов чувств, болезненность при перкуссии скуловых дуг и др.).

Степень выраженности, частота и характер очаговой неврологической симптоматики определяются, прежде всего, локализацией и типом сосудистой патологии – мешотчатая аневризма или артериовенозная мальформация.

Очаговые симптомы при разрыве мешотчатой аневризмы представлены в основном изолированным поражением корешков черепных нервов, в первую очередь глазодвигательного нерва, которое наблюдается только при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной или задней соединительной артерии. Поражение вещества мозга нехарактерно для субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом аневризмы, и происходит только при наличии сопутствующих внутримозговых гематом или ишемических нарушений (в результате развития ангиоспазма). У больных с разрывами аневризмы и синдромом субарахноидального кровоизлияния часто наблюдается поражение гипоталамуса, приводящее к нарушению функций гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Преобладание нарушений сознания характерно для массивных субарахноидальных кровоизлияний, чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии. Изолированный менингеальный синдром наблюдается в основном при ограниченных базальных и конвекситальных кровоизлияниях. Сочетание оболочечных симптомов с очаговой неврологической симптоматикой, как правило, наблюдается у больных при разрыве сосуда артериовенозной мальформации (67 %) и очень редко – мешотчатой аневризмы (4 %). Выявление этого синдрома у больных с разрывом мешотчатой аневризмы свидетельствует о развитии очагов ишемии, обусловленных регионарным ангиоспазмом. Эпилептический синдром наблюдается у 18 % больных при разрыве аневризмы и только у 3 % – артериовенозной мальформации.

Клинические проявления гипоталамических расстройств представлены повышением артериального давления (до 240/110 мм рт. ст. и выше), тахикардией, гипертермией, изменениями дыхания по диэнцефальному типу (частое, более 40 в минуту, правильное дыхание), возникновением гипергликемии и азотемии, развитием трофических нарушений, характеризующихся появлением мацераций, быстро переходящих в изъязвления и пролежни, которые могут возникать как в типичных местах, так и на участках кожи, не подверженных давлению. Отмечается прогрессирующее общее истощение больного.

Судьба больного с разрывом внутричерепной аневризмы в значительной степени определяется наличием и степенью выраженности артериального ангиоспазма. Ангиоспазм развивается вследствие повреждения стенки, а также воздействия гуморальных факторов, высвобождающихся в результате каскадных реакций органического протеолиза (катехоламинов, серотонина, простогландинов, продуктов распада фибрина), вызывающих, в частности, стойкий отек стенки сосуда с сужением его просвета. В зоне ангиоспазма резко возрастает сосудистое сопротивление, снижается перфузионное давление и развивается ишемия мозга, которая может привести к тяжелому повреждению мозговой ткани и возникновению инфаркта.

Инсульт смешанного типа

В большинстве случаев под инсультом смешанного типа понимают ишемический инсульт с последующей геморрагической трансформацией ишемического очага (внутримозговым кровоизлиянием). Тактика лечения определяется в зависимости от преобладания ишемического либо геморрагического компонента инсульта.

| |

Внезапные сбои в системе кровообращения мозга приводят к частичной или полной потере трудоспособности. Человек лишается речи, не может полноценно двигаться и осознавать окружающую реальность. Важно своевременно оказать помощь пациенту с ОНКМ. На начальном этапе капельные вливания и внутривенные инъекции предотвращают развитие заболевания. После неотложной помощи больному требуются полный курс лечения острого нарушения мозгового кровообращения и реабилитация.

Что такое острое нарушение мозгового кровообращения

Головной мозг - самый совершенный орган, его сосуды поддерживают кровоток в необходимом для жизнедеятельности объёме.

Физическая активность, умственная деятельность и эмоциональная реакция на стресс требуют разного количества крови для функционирования мозга.

В здоровом состоянии сосуды мозга сжимаются и расширяются, обеспечивая бесперебойную работу системы кровообращения.

Внезапный сбой нормального кровотока в мозге, возникший в результате закупорки или разрыва сосудов, медики называют острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) или инсультом.

Многие считают, что инсультам подвержены исключительно взрослые после 40 лет, однако статистические данные указывают на то, что ОНМК нередко диагностируется и у детей, в частности новорождённых и грудничков.

К общим признакам заболевания относятся следующие симптомы:

• резкое повышение артериального давления (САД выше 140 мм. рт. столба);
• слабость;
• сильная головная боль;
• онемение в одной половине тела;
• нарушения речи и зрения;
• потеря сознания.

Инсульт приводит к образованию очагов некрозной ткани или гематом и сопровождается устойчивым нарушением деятельности мозга.

Виды ОНМК

Инсульты делятся на 2 основных типа, лидирующих среди пациентов по числу возникновения.

1. Ишемический. В результате закупорки артерий мозга в клетки перестаёт поступать кислород, образуется некрозный очаг, ткани гибнут.
2. Геморрагический. Из-за разрыва сосудов в тканях мозга формируются гематомы, которые давят на соседние участки, вызывая серьёзные сбои в деятельности органа.

Существует также субарахноидальное кровоизлияние, происходящее вследствие разрыва или черепно-мозговой травмы. Оно относится к геморрагическим поражениям мозга и составляет не более 5% от общего числа инсультов.

Все типы ОНМК опасны для пациента, требуют немедленной помощи врача и длительной терапии впоследствии.

Ишемический инсульт головного мозга

Ишемический инсульт стоит на первом месте в списке острых нарушений кровообращения мозга (до 85% от всех случаев). Он часто наступает во сне и непосредственно после пробуждения.

Второе название болезни - инфаркт мозга.

Причины возникновения

Ишемический инсульт развивается после интенсивной физической нагрузки, стрессов или вследствие атеросклероза сосудов. В группу риска по данному заболеванию входят пациенты с сердечно-сосудистыми патологиями и сахарным диабетом.

Инфаркт мозга наступает при закупорке (тромбировании) артерий и нарушении подачи кислорода в клетки органа. Лишённые питания ткани отмирают, образуя очаг патологии. Участок некроза приводит к устойчивым нарушениям функций мозга. Часто заболеванию предшествует перенесённый пациентом инфаркт миокарда.

Симптомы инфаркта мозга

Для ишемического инсульта характерно появление основных симптомов во сне. После перенесённого припадка больной может находиться в сознании. Признаки наступившего инфаркта мозга:

• резко нарастающая головная боль;
• паралич мышц лица, тела и конечностей (развивается на стороне, противоположной очагу поражения);
• нарушение зрения и замедленная речь.

Как определить инсульт в домашних условиях

В домашних условиях родственники больного могут провести тесты на возможный инсульт. До приезда скорой помощи нужно попросить пострадавшего:

• показать зубы или улыбнуться. При наличии ишемического инсульта у больного видна явная асимметричность линии губ. Угол рта с одной стороны провисает вниз;
• повторить несколько слов, связанных по смыслу. После инсульта человек не может внятно выговаривать фразы. Речь меняется, становится малопонятной, больной растягивает слова;
• поднять руки под углом 90°и держать их в таком положении 5 секунд. При ишемическом поражении мозга больной роняет одну руку, не выдерживая положенного времени.

Мероприятия по домашней диагностике нужно проводить при возникновении первых подозрений на инсульт. Наличие одного или нескольких симптомов - повод немедленно вызывать «скорую». Счёт для оказания неотложной помощи больному идёт на минуты. Интенсивная терапия в первые несколько часов после приступа увеличивает шансы на полное выздоровление.

Дифференциальная диагностика

После госпитализации больного с подозрением на ишемический инсульт назначаются КТ или МРТ. Современные методики визуализации поражений головного мозга позволяют чётко увидеть очаг болезни в тканях и установить его тип. Иными словами, отличить ишемический инсульт от геморрагического или другой внутричерепной патологии.

1. Магнитно-резонансная томография - ведущее исследование в дифференциальной диагностике инсультов . На снимках хорошо видны основные признаки, характерные для наступления инфаркта мозга:
   • некроз тканей;
   • отёк;
   • закупорка сосудов.
2. Компьютерная томография - позволяет выявить наличие ОНМК и отличить ишемию от геморрагического кровоизлияния.
3. УЗИ с допплерографией и дуплексным сканированием - применяется для полного обследования состояния сонных артерий пациента. Исследование кровотока мозга даёт возможность уточнить диагноз и назначить более качественное лечение пациента с ишемическим инсультом.

Лечение инфаркта мозга

Важно принять экстренные меры для оказания медицинской помощи в первые 2–3 часа после развития симптомов инфаркта мозга, иначе ткани в очаге поражения погибнут. Назначения должен делать врач «скорой» или реаниматолог в больнице.

1. Введение внутривенно препаратов, разжижающих кровь - помогает остановить развитие паралича (при условии использования в первые три часа).
2. Инъекции лекарств, уменьшающих отёк мозга и снижающих внутричерепное давление.
3. Хирургическое вмешательство (стентирование, эндартэктомия, ангиопластика) - предотвращает риск повторного инфаркта мозга более чем на 50%. Операцию проводят при закупорке сонной артерии.

Пациент находится в стационаре от 10 до 21 дня. Динамику заболевания контролируют при помощи анализов крови, КТ, УЗИ или МРТ.

При вовремя оказанной экстренной помощи возможно полное восстановление больного. Если время упущено, врачи отпускают пациента на домашний уход после проведения реанимационных и поддерживающих мероприятий.

Реабилитация

После выписки больного из стационара важно вылечить сопутствующие инсульту осложнения:

• нарушение двигательной функции мышц;
• речевые и зрительные отклонения;
• пролежни;
• пневмонию;
• тромбоэмболию глубоких вен нижних конечностей и т. п.

Пациент после инсульта нуждается в постоянном уходе и внимании. При лёгкой и средней тяжести заболевания на восстановление утраченных функций (способности ходить, разговаривать, навыков самообслуживания) уходит от нескольких месяцев до 1 года. В тяжёлых случаях больной остаётся лежачим инвалидом или перемещается с помощью коляски.

Программу реабилитации составляет врач. В неё входят:

• обязательный приём лекарственных средств: гипотензивные, антикоагулянты, препараты, снижающие уровень холестерина (Пирацетам, Капотен, Аспирин и т. п.);
• посильные физические упражнения (упражнения Фельденкрайза, ЛФК);
• прогулки на свежем воздухе и занятия несложной трудовой деятельностью;
• лечебный массаж и физиотерапия (магнитотерапия, стимуляция мышц электроимпульсом, аппликации из лечебной грязи и озокерита и т. д.)

Лечебное ЛФК в реабилитации инсультов - видео

Особенности питания

Пациентам, перенёсшим ишемический инсульт, необходимо воздержаться от приёма алкоголя и курения. Врачи рекомендуют в период реабилитации соблюдать несколько правил здорового питания.

1. Ограничить количество соли и сахара в блюдах.
2. Реже употреблять яйца, растительное масло и жирную пищу.
3. Исключить из рациона маргарин и сократить приём мучной пищи.
4. Стараться не есть консервированные продукты, соления и маринады.

После инсульта организму нужен животный белок для восстановления деятельности нервной системы (курица, постная говядина). П ищу с ледует г отовить на пару или отваривать, затем измельчать в блендере и давать пациенту маленькими порциями. Жареные блюда исключаются из меню навсегда. Человеку необходимо выпивать до 1,5 литров жидкости в сутки. Поить больного рекомендуется из чайной ложки.

• овощи, фрукты и блюда из них;
• салаты;
• суп-пюре;
• творог, кефир;
• курагу, изюм, чернослив.

Запрещённые продукты - галерея

Геморрагический инсульт

Кровоизлияние в мозг происходит внезапно. При геморрагическом инсульте шансы пациента выжить значительно ниже, чем при ишемическом. Болезнь может настигнуть человека в самый активный период жизни: на рабочем месте, в гостях, при физических нагрузках и стрессовых состояниях.

Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в мозг нетравматического характера и возникает у 20% пациентов.

Стенки повреждённых сосудов рвутся под воздействием неблагоприятных факторов, что приводит к общемозговым симптомам заболевания.

Симптомы

Кровоизлияние в ткани мозга бывает нескольких видов, каждый из которых имеет свои симптомы, диагностируется и лечится по-разному.

1. Кровь изливается между оболочками мозга и костями черепа (субарахноидальное пространство). Пациент страдает от приступа головной боли, тошноты и рвоты. Развивается светобоязнь, облегчение состояния не наступает, больной может резко потерять сознание.
2. Кровоизлияние в ткани головного мозга. Характеризуется образованием гематомы в самом мозге. Неврологические симптомы при данном виде поражения зависят от локализации патологии:
   • в лобной доле мозга - приводит к дурашливости, нарушениям речи и шаткой походке. Пациент может спонтанно вытягивать губы трубочкой;
   • в височной - провоцирует нарушения зрения и слуха (пациент видит часть зрительной картинки и не понимает родную речь). Тело сводит судорогой;
   • в теменной - лишает чувствительности одну половину тела (температурная, болевая);
   • в затылочной - вызывает потерю зрения на один или оба глаза;
   • в мозжечке - приводит к нарушению координации движений: шаткая походка, бегающие из стороны в сторону глаза и снижение тонуса мышц. Больной может сбивчиво дышать, наблюдаются гиперемия (покраснение) кожи лица и судорожные припадки до потери сознания.

Причины возникновения

В большинстве случаев причинами кровоизлияния в мозг становятся хронические болезни и вредные привычки человека.

1. Артериальная гипертензия.
2. Аневризмы и патологии сосудов головного мозга.
3. Васкулиты, ангиопатии, гемофилия и тромбоцитопения.
4. Приём препаратов с фибринолитическими свойствами и антикоагулянтов (Гепарин, Аспирин и т.д.).
5. Курение, алкоголизм, наркомания.

Среди факторов риска медики отмечают следующие:

• возраст старше 50 лет (и мужчины, и женщины);
• ожирение;
• сахарный диабет;
• наследственная предрасположенность.

Диагностика

При поступлении в больницу пациенту назначают экстренное КТ или МРТ. Исследования помогают установить правильный диагноз при ОНМК и спланировать медикаментозную терапию, с их помощью врачи определяют:

• тип инсульта и место расположения гематомы;
• наличие и степень отёка мозга;
• объём кровоизлияния и эволюцию гематомы;
• данные по вентикулярному кровоизлиянию (наличие, распространённость) и т. д.

Неотложная помощь и лечение

При первых подозрениях на кровоизлияние в мозг нужно положить больного на ровную поверхность, слегка приподняв его голову. Важно следить за тем, чтобы человек не захлебнулся рвотными массами.

Транспортировка пациента с геморрагическим инсультом осуществляется максимально осторожно. Толчки могут спровоцировать новые кровоизлияния в мозг.

Экстренные меры делятся на консервативные и хирургические и включают в себя:

1. Нормализацию повышенного артериального давления.
2. Устранение или уменьшение отёка головного мозга.
3. Интубацию и подключение к аппарату искусственной вентиляции лёгких (при проблемах с дыхательной системой).
4. Профилактику образования тромбов в сосудах.
5. Операцию - назначается по показаниям (для спасения жизни пациента) в первые несколько часов после кровоизлияния в мозг.

Реабилитация

Реабилитация пациентов, перенёсших кровоизлияние в мозг, зависит от степени поражения тканей органа. Как правило, эти люди становятся лежачими инвалидами, их шансы на полноценную жизнь крайне малы. Близкие должны обеспечить максимальный уход за тяжёлым больным и облегчить его состояние.

Питаются пациенты протёртой или измельчённой пищей. В некоторых случаях при кормлении нужно использовать зонд. Больной нуждается в постоянном наблюдении лечащего врача и строгом исполнении всех назначений.

Главная проблема лежачих пациентов - образование пролежней и развитие пневмонии. Рекомендации по уходу и лечению подробно расписывают медики.

Меры профилактики инсультов

Острое нарушение мозгового кровообращения нужно предупреждать, учитывая возможные факторы риска. Повысить сопротивляемость организма к ОНМК и избежать последствий помогут:

1. Здоровый образ жизни. Физические упражнения, правильное питание, отказ от курения и алкоголя.
2. Регулярное наблюдение у лечащего врача. Обследования и лечение пациентов с артериальной гипертензией, инфарктом миокарда, сахарным диабетом, атеросклерозом и наследственной предрасположенностью к заболеваниям крови и сосудов.
3. Соблюдение всех рекомендаций доктора после перенесённого ишемического или геморрагического инсульта. Наблюдение у терапевта, кардиолога, гематолога и невролога. Визуальные исследования головного мозга (КТ, МРТ, УЗИ сосудов с допплерографией), анализы крови, ЭКГ, приём прописанных препаратов.

Профилактика всех видов ОНМК - видео

Острое нарушение мозгового кровообращения чаще всего возникает у людей в возрасте от 35 до 60 лет. Заболевание занимает второе место по количеству летальных исходов среди пациентов, уступая только сердечно-сосудистым патологиям. Своевременная профилактика инсультов даёт возможность прожить долгую и счастливую жизнь даже при наследственной предрасположенности человека к болезни.

Паспортные данные:

Ф.И.О. Криксина Александра Дмитриевна

Пол: Женский

Возраст: 60лет (21.02.41)

Постоянное место жительства: г.Москва,ул. Лескова, 9-179

Профессия: Пенсионерка

Дата поступления: 29.10.01

Дата курации: 22.11.01

Жалобы на внезапновозникшие речевые нарушения, слабость в правой ноге и правой руке.

История настоящегозаболевания. (Anamnesis morbi.)

Со слов зятя: заболела остро, 29 ноября 2001г, когда у больнойвнезапно нарушилась речь, появились слабость в правых конечностях, больнаяупала на пол, сознание не теряла. Больная длительное время страдаетгипертонической болезнью (IIIст.)В сентябре 2001 года больная перенесла острое нарушение мозговогокровообращения с речевыми нарушениями без парезов. Однако за месяц речьпрактически полностью восстановилась.

История жизни. (Anamnesis vitae).

Родилась в 1941 году 21 февраля в Москве. Роды проходилинормально, без патологии. Больная является вторым ребёнком в семье, вумственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Образованиесреднее.

Семейно-половойанамнез:

Замужем, 2 детей.

Питание:избыточное, разнообразное, калорийное.

Перенесенныезаболевания:

детские инфекции (коклюш, ветрянка, скарлатина). У больнойтуберкулёз. Перенесение желтухи, венерических заболеваний больной отрицает

Аллергологический анамнез:

Аллергические реакции на пищевые продукты,медикаменты сыворотки и вакцины отсутствуют.

Наследственность:

Не отягощена.

Настоящее состояниебольного. (Status praesents).

Общийосмотр.

При общем осмотре больного состояние удовлетворительное, положение активное. Телосложение правильное,конституционный тип нормостенический. Осанкасутуловатая. Температура тела 36,4 градусов по Цельсию.

Кожные покровы бледного цвета, лицо гиперемировано,сухие на всей поверхности тела, без пигментных пятен. Видимые слизистыеоболочки бледно розового цвета, без каких либо пигментных пятен.

Подкожно жировая клетчатка развита умеренно, болезненность икрепитация при пальпации отсутствует. Отёки отсутствуют.

Лимфатические узлы: паховые, подмышечные, шейные непальпируются и безболезненны. Зев: корень языка и мягкое небо не гиперемированы, налет и припухлость отсутствует. Миндалиныне увеличены, не гиперемированы, без налета.

При пальпации костной системы болезненности нет, деформации неотмечается.

Система органов дыхания.

При осмотреорганов дыхания, кашель не наблюдается. Одышки при активном и пассивномположении не отмечается. Боли в грудной клетки отсутствуют.

При аускультации дыхания насимметричных участках обоих легких везикулярное. Бронхофонияна симметричных участках грудной клетки одинакова.

Сердечно-сосудистаясистема.

На момент курации жалоб наболи в области сердца, одышку, удушье, сердцебиение, отеки нет. Артерии и венышеи не увеличены, видимой пульсации нет (положительный венозный пульсотсутствует). Область сердца без видимых изменений.

Отмечается расширение левой границы сердца влево.

При аускультации сердца тоныприглушены. Ритм правильный.

Пульсация аорты в яремной ямке отсутствует.

Артериальный пульс одинаков на обеих руках, 92 удара в минуту,средней величины, напряжения и наполнения. Артериальное давление 180/100 мм рт ст.

При осмотре и пальпации вен шеи набухания, пульсации необнаружено. Расширения вен грудной клетки, брюшной стенки, конечностей нет.

Система органовпищеварения.

Желудочно-кишечный тракт.

Рвота,диспепсические явления, метеоризм, нарушение стула отсутствуют. При осмотреполости рта язык влажный, розовый, без налёта, трещин, язв. Дёсны, твердое имягкое нёбо розового цвета, без видимых повреждений. Аппетит снижен.

При осмотре - животправильной формы, симметрично участвует в акте дыхания, выбуханияи западения брюшной стенки нет, видимая перистальтика отсутствует.

При перкуссии живота свободная и осумкованнаяжидкость отсутствует. Симптом Менделя отрицательный.

При поверхностнойпальпации болезненность и напряжённость брюшных мышц отсутствует.

При аускультации:перистальтика нормальной силы, продолжительности, периодичная. Шум трениябрюшины и сосудистые шумы не выслушиваются.

Печень и желчный пузырь.

На момент курации жалобы на боли в правом подреберье и диспепсическиеявления отсутствуют.

При осмотре выпячивания и втяжения вобласти правого подреберья отсутствуют.

Желчный пузырь не пальпируется.

Селезенка.

На момент курации жалобы на боли влевом подреберье отсутствуют.

При осмотре ограниченного выпячивания в области левогоподреберья и ограничения дыхания в этой области не выявлено.

Не пальпируется селезенка.

Шум трения брюшины не выслушивается.

Поджелудочная железа.

Боль в верхней половине живота, диспепсические явленияотсутствуют.

При пальпации увеличение и уплотнение поджелудочной железы невыявлены.

Система органовмочевыделения.

При осмотремочеполовой системы боли в поясничной области отсутствуют. В области мочевогопузыря боли нет, мочеотделение не нарушено и безболезненно. Моча: соломенно-желтого цвета, прозрачная,примесей крови нет.

При осмотре поясничной и надлобковой области патологических изменений не выявлено.

Почки в горизонтальном и вертикальном положении непальпируются, мочевой пузырь не пальпируется. Болезненность вреберно-позвоночной точке и по ходу мочеточников не определяется.

Эндокринная система.

Нарушения роста и телосложения не выявлены, телосложениепропорциональное. Ожирение отсутствует. Кожные покровы сухие, истончены, безогрубления. Увеличение размеров носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук, стопотсутствует.

Щитовидная железа не увеличена, безболезненна.

Неврологический статус.

В сознании, контакт затруднен в связи с речевыми нарушениями. Общемозговые и менингеальныесимптомы отсутствуют.

Черепно-мозговые нервы.

I.Обонятельный нерв. Обоняние сохранено. Извращения обоняния, обонятельныхгаллюцинаций нет.

II.Зрительный нерв. Зрение снижено.Выпадение правыхполей зрения обоих глаз. Цветоощущение сохранено.

IIIГлазодвигательный, IVблоковый, VI отводящийнервы. Правая глазная щель расширена D>S.Объем движений глазных во всех направлениях сохранен полностью. Плавающиедвижения глаз отсутствуют. Парез взора вправо. Установка взора влево. Зрачкисредней величины, D=S. Фотореакция(прямая и содружественная) сохранена. Косоглазия,диплопии, экзофтальма нет.

V.Тройничный нерв. Боли в области выхода ветвей нерва отсутствуют. Парестезииотсутствуют. Нарушение чувствительности по периферическому и сегментарному типуне выявлено. Чувствительность слизистых оболочек рта, языка носа глаз ненарушена. При открывании рта нижняя челюсть в сторону не отклоняется. Трофикажевательных мышц не нарушена. Корнеальный и конъюктивальные рефлексы (V-VII) положительные.

VII.Лицевой нерв. Неподвижности, маскообразности лицанет. Правая носогубная складка сглажена. Правая глазная щель расширена.Наблюдается асиметрия при наморщиваниилба, нахмуривании бровей, оскаливаниизубов. Положительный симптом «паруса».

VIII.Слуховой нерв. Слух сохранен с двух сторон. Звон и шум в ушах отсутствует.Нистагма, системного головокружения нет.

IX.Языкоглоточный, Xблуждающий нервы. Легкая дисфагия, глоточные рефлексывысокие D=S. Чувствительность верхнейчасти глотки сохранена. Голос тихий, осиплый.

XI.Добавочный нерв. Поднимание надплечий и поворотголовы, подъем левой руки вышегоризонтали, сближение лопаток сохранены. С правой стороны эти произвольныедвижения ограничены. Положение головы без уклонения в сторону. Трофика грудинно-ключично-сосцевидных мышц не нарушена.

XII.Подъязычный нерв. При высовывании язык отклоняется вправую сторону без атрофии и фибриллярных подергиваний. Дизартрия.

Двигательная система.

При осмотре и пальпациимышечной системы атрофия, псевдогипертрофия,фибриллярные и фасцикулярные подергиванияотсутствуют. Пассивные движения верхних и нижних конечностей сохранены в полномобъеме. Отсутствие активных движений в правых конечностях. Наблюдается ослаблениемышечной силы, выявляемое в пробе Барре, до 2-3баллов в правых конечностях с повышением мышечного тонуса (в верхнихконечностях повышен тонус сгибателей, в нижних конечностях повышен тонусразгибателей) по спастическому типу. Акинез, брадикинезия, гиперкинезы (тремор, хорея, атетоз, хореоатетоз,гемибаллизм, миоклония, торзионная дистония, тики)отсутствуют. Синдром автоматизированной жестикуляции не выявлен.

Припадки и судорожные подергивания отсутствуют.

Координация движений.

Пальценосовая проба проводится уверенно. Интенционноготремора, адиадохокинеза, гиперметрии, скандированной речи нет.

Рефлексы.

Сухожильные и периостальные рефлексыоживлены: с верхних конечностей D>S, c нижних конечностей: коленный (L2- L4,бедренный нерв),ахиллов (S1

S2, большеберцовый нерв) - D>S.

Кожные рефлексы:верхние (Тh7 -Тh8), средние (Тh9 - Тh10), нижние (Тh11 - Тh12) брюшные, подошвенные (большеберцовыйнерв, L5-S2) снижены D>S.

Суставные рефлексы Майера (локтевойи срединный нервы, С7-Th1) и Лери (локтевой и срединный нервы, С6 -Th1) снижены.

Патологические рефлексы:

пирамидные: выявляется рефлекс Бабинскогосправа, рефлексы Оппенгейма, Гордона, Шеффераотрицательные;

рефлексы группы Россолимо (Бехтерева 1, 2, Жуковского)отрицательные.

Защитные рефлексы:

положительные справа.

Выявляется синкинезия Раймиста.

Псевдобульбарные рефлексы:

выявлены положительные рефлексы орального автоматизма: назо-лабиальный, губной, хоботковый, ладонно-подбородочный.

Чувствительность.

Поверхностная чувствительность (болевая, температурная,тактильная, волосковая) отсутствует справа, сохранена слева. Глубокаячувствительность (мышечно-суставное чувство, вибрационное, чувство давления ивеса) отсутствует справа, сохранена слева. Сложнаячувствительность (кинестетическая, дикриминационная, двумернопространственная, стереогноз)отсутствует справа, определяется слева. Болевые точки по ходу переферических нервов и корешков не определяются.

Вегетативная нервная система.

Определяется гипертермия игиперемия лица симметричны с обеих сторон.Стойкий белый дермографизм. Акроцианоз отсутствует.Функция тазовых органов, а также контроль за ними пациентки не нарушен.

Высшие корковые функции.

Результатыинструментальных методов и лабораторных исследований.

Общий анализ крови от20.11.01:

Гемоглобин 128г/л

Гематокрит 0.5

Лейкоциты 6.5

Палочкоядерные 13

Сегментоядерные 61

Эозинофилы5

Базофилы 0

Лимфоциты 20

Моноциты 4.2

Общий анализ мочи:

Цвет соломенно-желтый

Прозрачность полная

Плотность 1018

Реакция кислая

Глюкоза отс.

Лейкоциты отс.

Белок отс.

Синдромологическийдиагноз.

В ходе обследования у пациентки выявляются:

Двигательные расстройства в виде:

А) Центральногоправостороннего гемипареза:

-

-

гиперрефлексия,снижение кожных рефлексов D>S,

-

-

-

синкинезия Райнеста,

-

Б) Центрального пареза 7 и 12 нервов справа:

-

сглаженность правойносогубной складки,

-

асиметрия при наморщивании лба, нахмуриваниибровей, оскаливании зубов,

-

Положительныйсимптом «паруса»,

-

высовыванииотклоняется в правую сторону без атрофии и фибриллярных подергиваний,

-

В) Псевдобульбарного паралича:

-

дисфагия,

-

дисфония,

-

-

-

Нарушение чувствительности в виде:

А) Правосторонняя гемианестезия: нарушение всех видов чувствительности справапо гемитипу.

Б) Правосторонняя гомонимная гемианопсия.

В) Парез взоравправо.

Нарушение высших корковых функций:

А) Сенсо-моторная афазия, аграфия, алексия.

Таким образом у больной выявлен выявляется синдром трех «геми»(гемипарез, гемианестезия, гемианопсия).

Топический диагноз.

1. Двигательныерасстройства в виде центрального правостороннего гемипарезасвидетельствуют о поражении пирамидного пути, который начинается в правомполушарии в нейронах прецентральной извилины,далее он идет во внутреннюю капсулу(передние две трети заднего бедра), далее он проходит в средней части ножекмозга, нисходит через основание моста и в нижней части продолговатого мозгапереходит на противоположную сторону и подходит к передним рогам.

Центральный парез VII и XIIнервов указывает на одностороннее поражение кортико-нуклеарногопути, проходящего в колене внутренней капсулы, в средней части ножек мозга. Приподходе к ядрам этот путь такжеперекрещивается. Данная патология связана с тем, что только ядро XII и нижний полюс ядра VII черепно-мозгового нерва имеют односторонние связи с корой.

Псевдобульбарный синдром указывает на двустороннеепоражение кортико-нуклеарногопути (его надъядерный участок).

2. Чувствительные расстройства в виде:

А) правосторонней гемианестезии говорят о поражение волокон, проходящих в задней трети заднего бедравнутренней капсулы.

Поверхностная чувствительность:

Первый нейрон находится в спинальном ганглии, второй нейрон (спино-таламический) начинается у клеток заднего рога, еговолокна проходят через переднюю спайку на противоположную сторону, вступая вбелое вещество. Поднимаются вверх по стволу головного мозга и оканчиваются ввентральной части зрительного бугра. Третий нейрон начинается у наружной частизрительного бугра, направляется через заднюю треть заднего бедра левойвнутренней капсулы к верхней теменной дольке (таламо-кортикальныйтракт).

Глубокая чувствительность:

Центральный отросток первого нейрона участвует в образованиизаднего корешка и, не заходя в задний рог сегмента, направляется в задниестолбы. В составе пучков Голля и Бурдаха путиподнимаются, не прерываясь, к одноименным ядрам в нижнем отделе продолговатогомозга. Они являются началом второго нейрона (бульбо-таламическийтракт), который тут же переходит на противоположную сторону продолговатогомозга и после перекреста составляет медиальную петлю, к которой в области мостаподходит спино-таламический тракт. Третий нейронобразуется из клеток наружного ядра зрительного бугра и их волокон, которыечерез задний отдел заднего бедра внутренней капсулы к коре задней центральной извилины и верхнейтеменной доле.

Б) правосторонней гомонимной гемианопсии с сохранением реакции зрачка на свет говорито поражении лучистости Грациоле, потому что в ней нетзрачковых волокон.

В) паралич взора вправо говорит о поражении левого лобного глазодвигательного пути.

Нарушение высших корковых функций в виде сенсо-моторнойафазии, аграфии, алексии о поражении задней частинижней лобной извилины – область Брока (поле 44),верхней височной извилины – область Вернике (поле 22)левого полушария.

Синдром трех «геми» говорит о поражении всего заднего отделазаднего бедра левой внутренней капсулы. Эта область васкуляризуется средней мозговойартерией, являющейся ветвью левой внутренней сонной артерией. Также у даннойбольной выявлены поражения лучистости Грациоле, 44 и22 полей коры левого полушария.

Клинический диагноз.

Основное заболевание: повторное острое нарушение мозгового нарушения по ишемическому типу всистеме левой внутренней сонной артерии. Атеросклероз сосудов головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия IIIст.

Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь IIIст., недостаточностькровообращения 1.

Клинический диагноз был поставлен на основании:

Жалоб: со слов зятя (вследствие нарушения речи больной) больная упала из-за внезапно возникших слабости в правых конечностях. Однако без потери сознания, рвоты. Также жалобы на нарушение речи. Истории развития настоящего заболевания: больная с сосудистым анамнезом длительно страдает гипертонической болезнью (20 лет), избыточного питания. У больной имеется атеросклероз сосудов головного мозга. Также в сентября 2001 года больная перенесла ишемический инсульт в бассейне левой внутренней сонной артерии. Данных обследования: отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, левополушарная очаговая симптоматика в виде правостороннего гемипареза, правосторонней гемианопсии и гемианестезии. Наличие псевдобульбарного паралича, а также сенсо-моторная афазия, алексия, аграфия.

Таким образом учитывая возраст больной, длительныйсосудистый анамнез, перенесение ишемического инсульта в прошлом можно говоритьо поражении левой внутренней капсулы (её заднее бедро), а также о поражениикоры полушарий головного мозга вследствие ишемического инсульта питающей этизоны артерии. Предположительный механизм повреждения – нетромботический,возникающий чаще из-за окклюзии сосуда атеросклеротической бляшкой, извитостисосудов.

План лечения.

Режим стационарный. Стол 10 Sol.Rheopholyglucini 400 в/в капельно. Tab.Glicini до 1 г в день под язык. Tab.Aspirini ¼ на ночь. ЛФК. Массаж. Баротерапия. Консультации специалистов.

22.11.01 Состояние удовлетворительное. Жалобы больная непредъявляет из-за нарушения речи. Правосторонний гемипарез,гемианестезия сохраняются. Псевдобульбарнаясимптоматика выражена. Мышечный тонус повышен в правых конечностях поспастическому типу.

ЧСС 80уд/мин, ЧДД 18/мин. АД 150/100.

26.11.01 Состояние удовлетворительное. Жалобы не предъявляетиз-за сохранения речевых нарушений. Неврологический и соматический статус безизменений. Наблюдается нарастание мышечной силы в правых конечностях до 3.5баллов.

Проводится ЛФК, массаж, баротерапия.

ЧСС 75 уд/мин, ЧДД 19/мин, АД 140/100.

Наибольшая тяжесть состояния у больных с ишемическим инсультомнаблюдается в первые 10-ть дней заболевания, затем отмечается период улучшения,когда у больного начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этомтемп восстановления может быть различным. При хорошем и быстром развитииколлатерального кровообращения возможно восстановление функции в первый же деньинсульта, но чаще через несколько дней.Летальность достигает 20-25 %. Однако, в случае с данной больной, возможеннеблагоприятный прогноз в связи с тем, что она недавно перенесла инсульт иугроза следующего инсульта значительно возрастает.

Этапный эпикриз.

21-ый день пребывания.

Профилактика.

Первичная профилактика мозгового инсульта заключается висключении возможных факторов риска (переедание, курение, стрессы и т.д.),организации режима труда и отдыха больного, питания, оздоровления. Вторичнаяпрофилактика включает в себя мероприятия, направленные на систематическоенаблюдение за состоянием больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ихлечение, антиагрегантную терапию.

Обоснование

У больной с отягощеннымсосудистым анамнезом длительно страдающей……. На этом фоне оствровнезапно ослабели конечности без общемогзговых и менингеальных симптомов.

Осмотр логопеда от 22.11.01.

Больная в целом активна, на обращенную к ней речь реагируетадекватно, выполняет простые задания, при усложнении речевых инструкцийвыявляется частичная сенсорная афазия. Экспрессивная речь бедна, односложна, скрупными латеральными парафазиями, которые отмечаютсякак в спонтанной, так и в повторной речи. Автоматизированные речевые рядыотносительно сохранены (возможно их отрешенное повторение). Алексия, аграфия.

Этапный эпикриз.

21-ый день пребывания.

Динамика жалоб: четких жалоб не предъявляет в связи с афазическими расстройствами.

Динамика состояния: состояние относительноудовлетворительное, в сознании, контактна. На фоне проведениясосудисто-метаболической терапии нормализовались гемодинамический показатели –АД 150-180/100. Неврологический статус без отрицательной динамики. Сидит,активна, старается себя сдерживать. Сохраняются речевые нарушения.Правосторонний центральный гемипарез со спастически мышечным тонусом.

ЭКГ от 16.11.01 в динамике от 6.11.01: улучшаетсякровоснабжение передней стенки левого желудочка.

Ds:Повторное острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическоутипу в системе левой внутренней сонной артерии.

Результаты инструментальных методов илабораторных исследований.

Общий анализ крови от 26.02.01:

Гемоглобин 128 г/л

Гематокрит 0.5

Лейкоциты 6.5

Палочкоядерные 13

Сегментоядерные 61

Эозинофилы 5

Базофилы 0

Лимфоциты 20

Моноциты 4.2

Общий анализ мочи:

Цвет соломенно-желтый

Прозрачность полная

Плотность 1018

Реакция кислая

Глюкоза отс.

Лейкоциты отс.

Белок отс.

План лечения.

Режим стационарный. Стол 10 Sol.Rheopholyglucini 400 в/в капельно. Tab.Glicini до 1 г в день под язык. Tab.Aspirini ¼ на ночь.

Здравствуйте, уважаемые гости и читатели информационного ресурса, посвященного реабилитации после инсульта.

Будучи врачом, я каждый день встречаюсь с массой вопросов относительно этого сосудистого осложнения и сегодня всю важную информацию по этой теме изложу здесь.

Острое нарушение мозгового кровообращения.

«Инсульт » (от латинского insulto) - дословно «скакать, прыгать» , имеется ввиду «приступ, удар, натиск», диагноз “инсульт” – это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).

Это состояние, сопровождающееся прекращением кровотока в какой-либо из структур головного мозга из-за острой сосудистой недостаточности в одном из мозговых сосудов. Это приводит к стойкому расстройству неврологической функции из-за гибели участка ткани мозга.

Заболевание с высоким уровнем летальности-около 20% среди всех смертей от заболеваний в России

Не менее 50% перенесших острое нарушение мозгового кровообращения становятся инвалидами. Распространенность в России от 1 до 5 на каждые 1000 человек населения, в зависимости от региона, при этом городское населения болеет чаще.

И. приводит к инвалидности, согласно статистике национального регистра инсульта, не менее чем в 50 % всех случаев. Смертность составляет около 30 % в течение первых 30 дней после И., а в течение года умирают около половины всех заболевших.

Нехватка кровотока, приводящее к энергетическому и кислородному голоданию в любой ткани человеческого (головной мозг не исключение) именуется термином “ишемия”. Если кровоснабжение не восстановить, то ткань гибнет, оставляя на своем месте участок погибшей ткани, именуемой инфарктом.

Инфаркт- это участок мертвой ткани в организме человека, погибшей в результате ишемии. Поэтому инфаркт- это не только “сердечное”, но и любого органа ткань которого может отмирать из-за острой нехватки кровообращения

Острое нарушение мозгового кровообращения

В основе И. лежит острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)- именно так звучит диагноз в медицинской практике, характеризующий эту сосудистую катастрофу.

Примеры медицинских диагнозов, как исход И.:

Диагноз: “ЦВБ. ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии от 01.01.01” – ишемический И.

Диагноз: “ЦВБ. ОНМК по геморрагическому типу с образованием внутримозговой гематомы в левой височной доле от 01.01.01”- геморрагический И.

У каждой ткани в организме человека есть своя потребность в кислороде и питательных веществах, которые поступают с кровью по артериям. Нервная ткань в организме человека имеет высокоинтенсивный обмен веществ.

Интенсивность кровообращения в головном мозга- одна из самых высоких в организме, обусловлено это именно из-за высокой потребности в кислороде и питательных веществах. При прекращении этого доступа сначала в нервных клетках (нейронах) утрачивается функция, а затем они погибают (если не восстановилось кровообращение).

Временной промежуток после инсульта, когда еще возможно спасти участок мозгового вещества и не дать клеткам мозга окончательно погибнуть составляет не более 4-5 часов.

Участок погибшей нервной ткани и является, по сути, субстратом И. Погибшая мозговая ткань не выполняет возложенные на него функции.

Характер и степень утраты их и обусловливают клиническую картину неврологических последствий. Чем больше участок- тем грубее нарушены функции. О том, чем это чревато в случае ОНМК, что это такое и всё об их последствиях читайте подробнее в .

Самыми частыми последствиями ОНМК являются:

• расстройства речи ()
• ухудшение зрения
• снижение силы и подвижности в конечностях
• нарушение чувствительности
• расстройство координации движений, в результате которых могут появляться шаткость при ходьбе и головокружения
• нарушения памяти, обусловленные

Особенностью таких нарушений, которые и выделяют И. среди других сосудистых заболеваний головного мозга является их стойкость- они сохраняются более 24-х часов.

Встречаются ситуации, когда внезапно возникшее расстройство речи или снижение силы и/или чувствительности в половине тела самостоятельно ушли в течение нескольких часов, а иногда и нескольких минут.

В данной ситуации, речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения и в нем кроется одна очень важная особенность для людей которых обошла беда инсульта, подробнее о ней читайте в статье про диагноз . Диагноз: транзиторная ишемическая атака- это не И., хотя и тоже острое нарушение мозгового кровообращения.

Диагноз ишемический и геморрагический инсульт

Ишемический И. (ОНМК по ишемическому типу, далее ИИ)- при котором острое нарушение мозгового кровообращения произошло в результате препятствия току крови в какой-либо участок мозга, в результате чего развилась острая ишемия в какой-либо структуре головного мозга.

Причиной ИИ. является блок кровотока тромбом или холестериновой бляшкой, на долю этого типа нарушения кровообращения мозговых сосудов приходится около 80% всех ОНМК

Геморрагический И. (ОНМК по геморрагическому типу)- острое нарушение мозгового кровообращения, причиной которого стало внутримозговое кровоизлияния из поврежденного кровеносного сосуда. Как следствие- внутримозговая гематома, ограниченная мозговой тканью или кровоизлияние в окружающее головной мозг пространства. Геморрагическому И., как и ишемическому, посвящена отдельная статья- .

То есть, проще говоря в первом случае произошла “закупорка” сосуда, во втором- он “лопнул”.

Про осложнения и последствия

Состояние большей части людей, перенесших ОНМК, оценивается как тяжелое. В головном мозге находятся жизненно-важные центры, при нарушении работы которых, человек нередко погибает или остается с грубыми нарушениями функций организма, порой, его инвалидизирующими.

После И. необходим период восстановления, который не менее важен, чем сам процесс лечения. Что нужно делать для реабилитации- что это такое и что представляет из себя процесс реабилитации подробнее читайте в продолжении статьи о восстановлении .

Лечение и реабилитация

Лечение с подтвердившимся ОНМК проводят в условиях больницы. В городских условиях- это сосудистые центры, больницы скорой помощи, городские многопрофильные больницы и научно-исследовательские институты. В провинции это ЦРБ и многочисленные мелкие сельские больницы.

В первые дни заболевания приоритетная задача- недопущение повторного И. и стабилизация состояния человека.

В первые 7-10 дней состояние наименее стабильное и оно может с легкостью ухудшиться из-за отека головного мозга и других осложнений

Продолжительность лечения в больнице, в среднем, от 2-х недель. Две недели- это время для малого и ничем неосложненного И. Если он средней степени тяжести или тяжелый, то курс лечения затягивается на месяцы, особенно если в его острейшем периоде был эпизод комы и лечение в условиях реанимации.

После выписки из больницы редко бывают случаи полного восстановления. В более половины случаев остаются стойкие последствия, которые требуют квалифицированной помощи в восстановлении и возвращении человека к прежней жизни.

К сожалению, в большинстве случаев не удается полностью вернуть утраченные функции после прохождения лечения в больнице. Нередко, курс реабилитации вообще не проводится, хотя, он бывает показан необходим.

В подавляющем большинстве случаев, это происходит из-за того, что родные и близкие просто не были об этом информированы, а если и были, то не знали где пройти реабилитацию и как это сделать.

Восстановительное лечение проводится поле лечения в условиях экстренной больницы. Длительность курса может варьировать от 2-3 недель до нескольких месяцев. Зависит это от глубины последствий, при которых нужно возвращать утраченные функции.

Факторы риска

1. Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия). Это самая частая причина острого нарушения мозгового кровообращения. Большинство И. случаются на фоне высокого артериального давления. В случае ишемической природы повышенное АД сужает просвет мозговых сосудов из за спазма, который этому сопутствует.

Если геморрагической И.- создается высокое механическое давление на стенку сосуда и он рано или поздно его не выдерживает и рвется в этом месте.

Чтобы порвался сосуд нужны еще причины, которые будут истончать его стенку и снижать её эластичность. К таким причинам относят:

• атеросклероз мозговых сосудов,
• системные воспалительные заболевания с поражением стенки сосуда
• онкологические заболевания
• аномалии строения сосудов с нарушением структуры и потерей прочности стенки сосуда
• хроническая экзогенная интоксикация (алкогольная, наркотическая)

2. Гиподинамия – низкий уровень физической активности. Очень важное значение для увеличения риска инсульта играет этот фактор. При регулярной умеренной физической активности удается добиться снижения влияния сразу нескольких факторов риска:

• снижение уровня ад
• снижение уровня глюкозы и липопротеидов в крови, способные откладываться в стенке сосуда и способствовать росту атеросклеротической бляшки
• поддержание эластичности сосудистой стенки

3. Курение. У курильщиков риск И. превышает в 5 раз таковой у некурящих.

Курение повышает артериальное давление- у курильщиков оно, в среднем, на 10-20 мм рт ст выше, чем у тех, кто не курит.

• у курящих сосудистая стенка быстрее теряет свою эластичность и на ней быстрее растут холестериновые бляшки
• клетки вещества головного мозга больше пребывают в состоянии длительной гипоксии (нехватки воздуха)

4. Десинхронозы и переутомление – нарушение режима сна и бодрствования. Случаи инсультов, происходящих после эпизодов отсутствия периода сна, адекватного предшествовавшег о периода бодрствования- явление частое. Такие И. часто записываются в группу с неясной причиной развития.

5. Алкоголизм .

Вероятность восстановления

При одном упоминании этого диагноза многие услышавшие чувствуют если не панику, то какое то беспокойство и внутренний дискомфорт. Действительно, у подавляющей части населения этот диагноз ассоциируется с инвалидностью или, даже, смертью.

Разберем подробнее- так ли все обстоит на самом деле.

Немало случаев приходится и на восстановление, если не полное, то практически полное.

В действительности, положение дел обстоит так, что в одном неврологическом отделении могут проходить лечение по поводу ОНМК и человек, двигательная активность ограничена только предписаниями врача и прикованный к постели, не в состоянии самостоятельно передвигаться даже в пределах больничной палаты.

В первом случае: пациент больницы спокойно ходит без поддержки и вспомогательных предметов. Даже по лестнице может ходить без поддержки за поручни. Речь сохранена, полностью ориентирован во времени и пространстве. Координация движений тоже не нарушена. Внешне- никаких признаков наличия серьезного заболевания нет. Утрата неврологических функций минимальна и ее проявления можно выявить только на неврологическом осмотре.

Во-втором случае: человек не может самостоятельно передвигаться-си ла есть только в левых руке и ноге, координация движений в них нарушена. Находится в больничной постели. Он может лишь немного поворачиваться в постели в одну сторону. Подъем головного конца кровати вызывает головокружение. Речь не внятна- бывают понятны только отдельные ее фрагменты. Общение вербальное- отвечает жестами и мимикой, избирательно- на отдельные вопросы.

Как видите, разница между случаями инсульта бывает колоссальной. Причем, как в остром его периоде- первые 21 день, так и спустя год как он произошел.

Разница такая обусловлена, в первую очередь, размерами очага в веществе головного мозга. Это один из самых главных факторов, влияющих на глубину нарушений неврологических последствий.

Размеры погибшей ткани в результате полушарного инсульта не более 20-30 мм. в диаметре и локализующегося вне зоны прохождения крупных нервных трактов (пирамидный, зрительная лучистость) благоприятны в отношении объема нарушений неврологических функций и их восстановления.

Очаги более 30-40 мм в диаметре, локализующиеся в местах прохождения крупных нервных трактов или в области ствола головного мозга неблагоприятны прогностически в плане глубины неврологических нарушений и восстановления после них.

Большое значение на восстановление оказывает расположение очага инсульта. Более выраженная симптоматика повреждения головного мозга будет при локализации очага вблизи проводящих нервных путей или в их области, даже при небольшом их размере. Это касается и стволовой локализации ОНМК. При равных размерах погибшей нервной ткани глубина утраты функций будет больше при локализации в области ствола.

Происходит так из-за большой плотности расположенных тут нервных проводников. Опасность этой локализации обусловлена расположением в этой области большого количества жизненно важных нервных центров, в том числе отвечающих за кровообращение, дыхание, пищеварение и другие витальные функции организма человека.

Ситуация на сегодняшний день

Итак, острое нарушение мозгового кровообращения- это серьезная проблема сохранения здоровья и жизненной активности населения. Большинство пострадавших проходят лечение в больницах по экстренным показаниям.

В последнее десятилетие появились региональные сосудистые центры. В крупных городах их может быть несколько. В чем особенность такого центра? В том что он “заточен” под оказание помощи пациентам с ОНМК, есть возможность проведения тромболизиса (растворение тромба, если он явился причиной ОНМК, в течение первых 4 часов).

Другими обязательными условиями работы сосудистого центра является наличие в штате всех специалистов, необходимых для проведения ранней реабилитации. К ним относятся: логопед, врач и инструктор ЛФК (кинезиотерапевт), эрготерапевт (далеко не везде он есть).

В медицине это называют мультидисциплина рной бригадой. Обязательно такие центры должны быть оснащены аппаратами СКТ (компьютерной томографии) для обнаружение очага ОНМК и его дифференцировки на ишемический и геморрагический. Должна быть нейрореанимация и/или палата интенсивной терапии (ПИТ). Не всегда все есть именно так, как написано в приказах по организации таких центров.

Время оказания помощи – чрезвычайно важный момент, вовремя установленный диагноз и проведенное лечение снижают выраженность последствий, а порой, делают минимальными стойкие нарушения функций. К сожалению, создание сосудистых центров на это “золотое время” повлияло не существенно. Случаев оказания помощи в таких центрах спустя 5 часов и более- когда уже произошло острое нарушение мозгового кровообращения и сформировался стойкий очаг омертвения (инфаркта или некроза) в головном мозге- достаточно много. Причиной этого является позднее обращение самих пациентов и перегруженность больниц.

Больницы перегружены в крупных городах и времени на осмотр и диагностику иногда уходит довольно много. Вопрос организационный и, к сожалению, полностью не решенный. Но всё же, определенные позитивные подвижки всё-таки есть.

Диагноз ОНМК в медицине- “красный флаг” для любого медика. Очень много возникших проблем со здоровьем в последующие годы после перенесенного ОНМК связываются именно с ним. К сожалению, часто, необоснованно.

Главным нерешенным вопросом сегодня является реабилитация – это относится и к самим пациентам и их родственникам. Центров по-прежнему не хватает и очереди в уже имеющиеся часто тянутся годами. Люди не информированы о том, что такое инсульт, диагноз этот вызывает страх и тревогу. О методах и сроках восстановления также остается много его неясного, что не прибавляет доли положительных результатов восстановления после больницы.