БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
Введение.
Артериальная гипертензия встречается, по разным данным, у 3-29% беременных и лежит в основе таких тяжелых осложнений беременности, как гестоз, преждевременные роды, отслойка плаценты, плацентарная недостаточность, антенатальная гибель плода. Подъем артериального давления, наряду с тромбоэмболией, кровотечением и инфекционно-воспалительными заболеваниями, является одной из ведущих причин материнской и перинатальной смертности. (Свищенко Е.П., 2001; Gifford R. W. et al, 2000; Martin et al, 2002; Berg et al, 2003).
^ Диагностика артериальной гипертензии.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ артериальную гипертензию у беременных диагностируют при повышении цифр артериального давления (АД) до 140/90 мм рт. ст. и выше, зарегистрированном дважды с интервалом не менее 6 часов. При наличии до беременности артериальной гипотензии повышенным считается увеличение систолического давления на 30, а диастолического – на 15 мм рт. ст.
Важно руководствоваться правилами измерения и оценкиАД, величина которого лабильна и может изменяться под влиянием физической нагрузки, эмоционального состояния, методов и условий его измерения.
Чтобы убедиться в истинности артериальной гипертензии необходимо в течение часа перед процедурой исключить физические и эмоциональные нагрузки, измерять АД на двух руках, не менее двух раз с интервалом 4-6 часов, с использованием правильного размера манжетки. В стационаре давление крови измеряют дважды в сутки (утром и вечером) в одном положении беременной, преимущественно сидя (для исключения синдрома сдавления нижней полой вены). В последние годы широко применяется суточное мониторирование АД в автоматическом режиме. Этот метод позволяет оценить тяжесть артериальной гипертензии, влияние различных факторов на ее показатели, дифференцировать истинную гипертонию и синдром «белого халата», а также оказывает помощь при подборе антигипертензивной терапии.
Алгоритм обследования беременных с артериальной гипертензией.
Тщательный сбор анамнеза с выделением факторов риска:
возраст старше 28 лет
высокий индекс массы тела
наличие в анамнезе эпизодов повышенного давления
наследственность
болезни почек
эндокринные заболевания
тяжелая форма гестоза при предыдущей беременности
общий анализ крови
общий анализ мочи
гемостазиограмма
биохимический анализ крови (белок, глюкоза, креатинин, мочевина, мочевая кислота, калий, кальций, натрий, фосфор, холестерин, триглицериды)
УЗИ почек
ЭКГ, УЗИ сердца
исследование глазного дна
допплерометрия сосудов плаценты
кардиотокография плода
Артериальная гипертензия у беременных объединяет различные клинико-патологические формы гипертензивных состояний, классификация которых до настоящего времени представляет предмет дискуссий. Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) в зависимости от этиологии, степени тяжести, времени возникновения выделяют около 20 видов гипертензивных нарушений при беременности.
В клинической практике получила распространение классификация, разработанная в 1996 г. Американским обществом акушеров-гинекологов (ACOG) и усовершенствованная Working group on High Blood Pressure in Pregnancy в 2000 г. В ее основе лежит деление артериальных гипертензий у беременных на 3 вида:
Хроническая артериальная гипертензия, на фоне которой протекает беременность (гипертоническая болезнь, вегето-сосудистая дистония, симптоматическая артериальная гиепртензия)
Артериальная гипертензия, обусловленная беременностью (гестационная гипертензия, преэклампсия, эклампсия)
Хроническая артериальная гипертензия с присоединившейся преэклампсией/эклампсией.
^ I. Хроническая артериальная гипертензия, на фоне которой протекает беременность.
Диагноз хронической артериальной гипертензии устанавливается при наличии постоянной гипертензии до 20-й нед беременности. Гипертензия, впервые возникшая во время беременности и не исчезнувшая через 12 недель после родов, также считается хронической.
Хроническая артериальная гипертензия у 30% беременных обусловлена гипертонической болезнью, у 30% - вегето-сосудистой дистонией (нейроциркуляторной дистонией) и у 40% - является симптомом другого заболевания.
Гипертоническая болезнь обычно существует до беременности, что устанавливается при сборе анамнеза, но может быть и впервые выявлена во время нее. Диагностика гипертонической болезни осуществляется методом исключения симптоматических гипертензий.
Вегето-сосудистая дистония характеризуется кратковременными подъемами АД, сопровождающимися многочисленными вегетативными жалобами на боли в области сердца, сердцебиение, головную боль, усталость, плохой сон и др.
Диагностика симптоматической гипертензии у беременных представляет определенные сложности вследствие невозможности использования ряда высокоинформативных методов исследования (изотопных, инвазивных, рентгеновских). Наиболее часто повышение АД обусловлено почечной патологией (гломерулонефрит, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, поликистоз, аномалии, травмы почек) и эндокринными заболеваниями (тиреотоксикоз, врожденная гиперплазия коры надпочечников, акромегалия, феохромоцитома, сахарный диабет, синдром Кушинга и др.). Также, на фоне артериальной гипертонии протекают многие заболевания сердечнососудистой системы (коарктация и стеноз аорты, незаращение Боталлова протока, атеросклероз и др.), поражения нервной системы (опухоли, воспаления, травмы головного мозга, диэнцефальный синдром и др.). Некоторые лекарственные препараты (глюкокортикоиды, симпатомиметики) и токсины (алкоголь, наркотики) также могут приводить к повышению АД. К симптоматической также можно отнести артериальную гипертензию при гестозе, развитие которой непосредственно связано с беременностью.
^ Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония).
В настоящее время около 30% населения России страдает гипертонической болезнью (Свищенко Е.П., Коваленко В.Н., 2001; Дроздецкий С.И., 2003). Это одно из самых распространенных заболеваний, встречающееся в практике врачей многих специальностей, в том числе и акушеров-гинекологов.
В зависимости от величины АД выделяют 3 стадии заболевания:
стадия – повышение АД до 140-159/90-99 мм рт. ст.
стадия – повышение АД до 160-179/100-109 мм рт. ст.
стадия – подъем АД выше 180/110 мм рт. ст.
I стадия – повышение АД без признаков поражения органов-мишеней
II стадия – имеются объективные признаки поражения органов: левого желудочка сердца, сосудов сетчатки и/или почек, без нарушения их функции
III стадия – наличие объективных признаков и клинических симптомов поражения сердца, почек, головного мозга и глазного дна.
Гипертоническая болезнь в большинстве случаев (97%) имеет доброкачественное течение (медленно прогрессирующая). У 3% больных отмечается злокачественное течение (быстро прогрессирующее), но которое более характерно для симптоматических гипертензий при гломерулонефрите, пиелонефрите, окклюзии почечных артерий, заболеваниях надпочечников.
Для обозначения степени тяжести гипертонической болезни у беременных женщин используется классификация, предложенная в середине ХХ века А.Л. Мясниковым, в которой каждая стадия заболевания дополнительно подразделяется на две фазы:
I стадия, фаза А – латентная. Имеется только тенденция к повышению АД под влиянием невротических реакций.
I стадия, фаза Б – транзиторная. Повышение АД кратковременное и нестойкое, нормализующееся в покое или без видимых причин
II стадия, фаза А – неустойчивая. Характеризуется лабильностью постоянно повышенного АД, терапия эффективна.
II стадия, фаза Б – устойчивая. АД стабильно повышено. Имеются клинические признаки умеренных функциональных нарушений органов. Терапия менее эффективна.
III стадия, фаза А – компенсированная. АД стойко повышено. Выражены дистрофические и фиброзно-склеротические изменения органов и тканей, функция их в значительной степени компенсирована.
III стадия, фаза Б – декомпенсированная. Характеризуется стойким повышением АД и декомпенсацией функции внутренних органов. Больные нетрудоспособны.
Этиология и патогенез гипертонической болезни.
Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Считается, что на начальном этапе повышение АД происходит в результате психо-эмоционального перенапряжения, приводящего к нарушению функции центральных нервных звеньев регуляции АД - неврозу сосудодвигательного центра. В дальнейшем нарушается баланс между системами гуморальной регуляции сосудистого тонуса: происходит чрезмерная активация прессорных факторов (симпатикоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем) и угнетение вазодилататорных систем (калликреин-кининовой, простагландинов А, Е). Следствием этого являются три основных патогенетических звена гипертонической болезни:
дисфункция сосудистого эндотелия, приводящая к вазоконстрикции и повышению общего периферического сосудистого сопротивления;
увеличение объема циркулирующей крови в результате нарушения выведения почками натрия из организма;
компенсаторное усиление сердечного выброса с формированием гиперкинетического типа кровообращения.
Предрасполагающими факторами к развитию гипертонической болезни являются: наследственность, возрастная предрасположенность (юношеская и климактерическая гипертония), эндокринные заболевания, избыточный индекс массы тела, курение, алкоголь, травмы черепа и др.
Клиника гипертонической болезни у беременных.
У беременных в основном встречаются I и II стадии гипертонической болезни, причем уже при II Б стадии заболевания течение беременности сопряжено с высокой частотой осложнений, как со стороны матери, так и плода. При III стадии беременность, как правило, не наступает, или ее прерывают по медицинским показаниям из-за тяжелого угрожающего жизни поражения органов и систем.
У каждой четвертой беременной с гипертонической болезнью имеют место гипертонические кризы , которые можно охарактеризовать как «сгусток» всех симптомов заболевания:
резкое повышение АД
сильная головная боль, головокружение
тошнота, рвота
шум в ушах
мелькание мушек перед глазами
появление красных пятен на коже груди и лица
появление белка в моче после криза
Большинство больных предъявляют жалобы на головные боли (преимущественно в затылочной области), головокружение, невротические расстройства (повышенная возбудимость, сердцебиение, потливость, гиперемия кожи лица и верхней части туловища, плохой сон).
У половины беременных с гипертонией имеются изменения сосудов сетчатки в виде гипертонической ангиопатии (равномерное сужение артериол и расширение вен). При прогрессировании заболевания появляются признаки гипертонической ретинопатии (отек и кровоизлияния в сетчатку), что является показанием для досрочного прерывания беременности.
На II стадии заболевания развиваются изменения в почках , выражающиеся в снижении почечного кровотока и микропротеинурии.
Влияние гипертонической болезни на беременность и роды.
Любая артериальная гипертензия, какой бы причиной она ни была вызвана, оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности, развитие плода и состояние женщины. Повышается риск преждевременных родов, мертворождения, отслойки плаценты, гестоза, острой почечной недостаточности. Кроме того, у беременных, страдающих гипертонической болезнью, могут развиться осложнения с высоким летальным риском: кровотечение вследствие ДВС-синдрома при отслойке плаценты, эклампсия и инсульт. Степень риска развития осложнений беременности и родов коррелирует со стадиями гипертонической болезни (табл.1).
^
Табл.1. Степени риска развития осложнений беременности и родов при гипертонической болезни.
Минимальная степень риска, при которой осложнения во время беременности и родов развиваются только у 20% женщин, отмечается при гипертонической болезни I стадии. При 2-й степени риска, которая наблюдается при II А стадии гипертонической болезни, осложнения развиваются у половины беременных. Наиболее часто к гипертонии присоединяется гестоз. Обычно он развивается рано, на 24-26-й нед гестации, протекает тяжело и в значительной мере ухудшает прогноз для матери и плода, обусловливая высокую частоту преждевременных родов, задержки роста плода и перинатальной смертности. Гипертоническая болезнь II Б стадии плохо поддается лечению и сопряжена с неблагоприятным течением беременности: декомпенсированной плацентарной недостаточностью, преждевременными родами и высокой перинатальной смертностью. При гипертонии III стадии, а также злокачественном течении, рекомендуется прерывание беременности, представляющей опасность для здоровья и жизни женщины.
Роды при гипертонической болезни в большинстве случаев протекают через естественные родовые пути. При отсутствии эффекта от гипотензивной терапии необходимо исключить потужной период путем наложения акушерских щипцов. Показаниями к проведению кесарева сечения являются: преждевременная отслойка плаценты, кровоизлияние и отслойка сетчатки, расстройство мозгового кровообращения, ухудшение состояния плода, а также присоединение гестоза, не поддающегося терапии.
Патогенез осложнений беременности, протекающей на фоне гипертонической болезни.
Функциональные и морфологические изменения сосудов при гипертонической болезни являются причиной нарушения микроциркуляции и гипоксии во всех внутренних органах, в том числе и в матке. Стенки спиральных артерий эндо- и миометрия, подверженные атеросклеротическим изменениям с гипертрофированным мышечным слоем, утолщены и слабопроницаемы. Гипоксия и ангиопатия лежат в основе неполноценной инвазии трофобласта и структурных изменений плацентарного ложа. В результате формируется первичная плацентарная недостаточность, следствие которой - задержка роста плода и недонашивание беременности. С неполноценной инвазией трофобласта также связано и развитие гестоза во второй половине беременности.
В норме клетки трофобласта врастают в стенку спиральных артерий, замещая их гладкомышечный слой. Это делает сосуды плацентарного ложа нечувствительными к влиянию различных прессорных агентов со стороны материнского организма, обеспечивая полноценный «изолированный» кровоток в маточно-плацентарных сосудах необходимый для жизнедеятельности плода. Сохранение гладкомышечного слоя в спиральных артериях повышает чувствительность сосудов плацентарного ложа к прессорному влиянию катехоламинов и ангиотензина II со стороны материнского организма, что приводит к дополнительному спазму спиральных артерий, снижению перфузии плаценты и развитию вторичной плацентарной недостаточности, проявляющуюся гипоксией и/или задержкой роста плода. При гипертонической болезни это особенно актуально, т.к. в ответ на повышение общего АД у матери происходит спазм плацентарных сосудов, и плод также испытывает недостаток кровоснабжения и гипоксию.
Лечение гипертонической болезни при беременности.
Не только вопросы этиологии и патогенеза гипертонической болезни, но также профилактики и лечения ее, относятся к числу чрезвычайно актуальных и нерешенных проблем современной медицины. Отсутствует единое мнение по тактике ведения беременности у женщин с гипертонической болезнью, не разработаны критерии начала и длительности гипотензивной терапии, полностью не доказана эффективность и безопасность применения антигипертензивных средств.
Лечением гипертонической болезни у беременных, как правило, занимается врач-терапевт. ^ Задачей акушеров-гинекологов является профилактика и лечение акушерских и перинатальных осложнений у больных женщин в соответствии со спецификой и патогенезом экстрагенитального заболевания, связанных с ним осложнений гестации и критических сроков их возникновения, а также с учетом фармакодинамики лекарственных средств и их влияния на беременность. (Радзинский В.Е. «Беременность и роды при экстрагенитальных заболеваниях», 2008 г.).
Цель лечения:
поддержание АД в пределах, сохраняющих на нормальном уровне маточно-плацентарный кровоток для предупреждения задержки роста плода, недоношенности и мертворождения
предотвращение развития тяжелой гипертонии и связанных с ней осложнений беременности
Лечение гипертонической болезни во время беременности. Беременных с гипертонической болезнью выделяют в группу высокого риска развития осложнений у матери и плода. Ведение беременности осуществляют совместно акушер-гинеколог и терапевт, в тяжелых случаях – с привлечением анестезиолога.
Всем беременным с гипертонической болезнью необходимо избегать возможных психо-эмоциональных перегрузок, являющихся пусковым механизмом обострения заболевания с риском развития гипертонического криза и связанных с ним осложнений беременности. Большую роль играет оптимизация режима труда и отдыха . При этом следует учитывать, что доказательств эффективности «профилактической» госпитализации и постельного режима для достижения психо-эмоционального покоя не существует. Госпитализация считается необходимой только в случаях некорригируемой в амбулаторных условиях артериальной гипертензии, частых гипертонических кризах, при присоединении к гипертензии протеинурии и/или генерализованных отеков, развитии осложнений беременности (гестоз, нарушение состояния плода, угроза прерывания), а также ухудшении состояния беременной (изменение лабораторных показателей, нарушение зрения, олигоурия и др.).
Рекомендации относительно диеты и потребления жидкости в основном такие же, как и для здоровых беременных. Беременным не следует ограничивать объем потребляемой жидкости и исключать из рациона поваренную соль . Поступление в организм достаточного количества жидкости и натрия, входящего в состав поваренной соли, способствует поддержанию нормального объема циркулирующей крови и создает необходимые условия для адекватной почечной перфузии и кровообращения в плаценте. Только при повышении АД и/или присоединении тяжелого гестоза потребление соли снижают, но не исключают совсем.
Одними из наиболее частых проявлений гипертонической болезни являются невротические реакции. ^ Седативные средства беременным назначают преимущественно растительного происхождения: настои из корня валерианы и травы пустырника; персен, содержащий корень валерианы, пустырник и лист мяты; различные фитосборы (плоды боярышника, трава пустырника, трава сушеницы болотной, цветы ромашки и др.).
Для подавления чувства страха, тревоги, эмоциональной и психической напряженности 2-3 недельными курсами назначаются транквилизаторы. Самый безопасный из них – триоксазин, назначаемый по 0,3 г 2-3 раза в сутки. Элениум и седуксен (реланиум) до 12 нед беременности не рекомендуются, в более поздние сроки - назначаются ограниченно в связи с возможным развитием динамической непроходимости кишечника и отека носовой полости с затруднением дыхания у новорожденного. Противопоказаны беременным: бромиды (вызывают депрессию ЦНС плода, хромосомные аномалии); барбитураты (угнетают дыхательный центр плода); алкалоиды белладонны и эрготамин (обладают тератогенным и фетотоксичным действием).
^ Гипотензивная терапия при беременности.
Результаты международных рандомизированных исследований показали, что применение гипотензивных средств у беременных значительно снижает риск развития тяжелой гипертензии, острой гипертонической энцефалопатии, кровоизлияний в мозг и отслойки плаценты, но, к сожалению, не уменьшает частоту наслоившегося тяжелого гестоза, преждевременных родов и перинатальную смертность. (Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy, 2000; The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy on the European Society of Cardiology. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy, 2003). Кроме того, несмотря на широкий спектр антигипертензивных препаратов, применение многих из них при беременности ограничено в связи с возможным неблагоприятным действием на плод. Поэтому выбор лекарственного средства для беременной женщины является ответственным и сложным делом, которое требует строгого учета всех плюсов и минусов предполагаемого лечения.
А. Препараты выбора для гипотензивной терапии у беременных :
α-адреномиметики центрального действия (симпатолитики)
Препараты клонидина (клофелин, гемитон)
β-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)
комбинированный α-β-адреноблокатор лабеталол
антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, израдипин, верапамил)
периферические вазодилататоры (дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин)
В зарубежной литературе практически отсутствуют рекомендации относительно применения Клофелина у беременных, несмотря на данные об относительной безопасности данного препарата для плода. Это обусловлено особым свойством клофелина повышать АД после первого приема и частым развитием «рикошетной» артериальной гипертензии и тахикардии после отмены препарата. Причем синдром отмены развивается как у лечившейся клофелином матери, так и у новорожденного. Также, были выявлены расстройства сна у детей, чьи матери длительно и в высоких дозах во время беременности получали клофелин. Но в последние годы интерес к этому препарату значительно возрос. Обнаружено, что при пероральном применении малых доз (0,15-0,45 мг/сут в 3 приема) снижается общее периферическое сопротивление сосудов, сопровождаемое выраженным гипотензивным эффектом без предварительной гипертензии. При этом уменьшается частота сердечных сокращений и увеличивается сердечный выброс, что особенно важно для лечения гипертензии при тяжелой преэклампсии, когда энергетический потенциал сердечной мышцы значительно снижен. Кроме того, клофелин обладает токолитическим и седативным эффектом, что вносит весомый вклад в терапию угрозы прерывания беременности, которая нередко сопровождает артериальную гипертензию. Применение малых доз короткими курсами позволило значительно снизить частоту и выраженность реакции сердечно-сосудистой системы на отмену препарата. При пероральном и сублингвальном применении клофелин может вызывать сухость во рту и головокружение.
Все более широко в последние годы для лечения артериальной гипертензии у беременных используется β1-адреноблокатор – атенолол. Атенолол (тенормин) принимают перорально по 12,5-50 мг 1-2 раза в сутки. Он оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие на сердце (урежает частоту сердечных сокращений, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда), селективно блокируя β1-адренорецепторы. Гипотензивный эффект наступает постепенно в течение часа и сохраняется длительно в течение суток. При этом атенолол не оказывает влияния на β2-адренорецепторы, находящиеся в матке, и не вызывает ее гипертонус, не способствует задержке развития плода и не тормозит его сердечную деятельность, в отличие от неселективных β-адреноблокаторов. Неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол, анаприлин, обзидан, пиндолол, оксипренолол ) неблагоприятно влияют и на новорожденного, вызывая у него изменения обменных процессов (гипогликемию, гипербилирубинемию) и нарушение дыхательной функции. Поэтому назначают их только кратковременно при неотложных состояниях.
Комбинированный α-β-адреноблокатор лабеталол особенно эффективен при купировании гипертонического криза. После внутривенной инфузии 5-20 мг препарата гипотензивное действие начинается через 5 минут, достигая максимума через 20, и продолжается до 6 часов.
Антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, израдипин) в последнее время наиболее часто применяют у беременных в связи с хорошей переносимостью препаратов и отсутствием тератогенного и эмбриотоксического влияния. Снижение АД при их приеме происходит за счет уменьшения периферического сосудистого сопротивления, при этом на работе сердца это никак не отражается. Гипотензивный эффект при сублингвальном или пероральном применении 10 мг нифедипина (коринфар, адалат) наступает быстро, через 5-10 минут и длится в течение 4-6 часов. Суточная доза составляет 30-40 мг. Существуют препараты и пролонгированного действия, которые особенно приветствуются беременными: амлодипин (норваск), назначаемый по 5 мг 1 раз в сутки, и израдипин (ломир) – по 2,5 мг дважды в сутки.
Другой препарат из группы антагонистов кальция верапамил (изоптин, финоптин) также применяют у беременных по 40 мг 3-4 раза в сутки. Но, в отличие от нифедипина и пролонгированных форм, он оказывает отрицательное ино- и хронотропное действие на сердце (снижает сердечный выброс и частоту сердечных сокращений). К тому же, спазмолитический эффект верапамила распространяется не только на сосуды, но и на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, вызывая у беременной запоры.
Периферические вазодилататоры: дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин нашли широкое применение у беременных, хотя их длительный прием не обладает достаточной эффективностью. Назначают их перорально, внутривенно или внутримышечно для лечения не тяжелой гипертензии.
Б, Гипотензивные средства, применяемые с осторожностью у беременных (по неотложным показаниям)
С осторожностью у беременных применяют нитроглицерин из-за его способности резко снижать АД и вызывать выраженную тахикардию.
^ Гидралазин (апрессин) и натрия пруссид в настоящее время не используют для плановой терапии и назначают только при угрожающих жизни гипертонических состояниях в связи с неблагоприятным влиянием на организм беременной. Гидралазин (апрессин) при длительном применении может вызвать головную боль, тахикардию, задержку жидкости, волчаночноподобный синдром; натрия нитропруссид - цианидную интоксикацию. В связи с высоким риском развития ортостатического коллапса кратковременно назначаются и блокаторы α-адренорецепторов (празозин, тропафен).
Ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), вызывающие много побочных эффектов у матери и плода, тоже используются только в экстренных ситуациях по 1-2 мл 5% раствора внутривенно капельно. Гипотензивный эффект развивается быстро в результате торможения проведения нервных импульсов в симпатических и парасимпатических ганглиях, снижения тонуса артерий и вен, уменьшения притока крови к сердцу и сердечного выброса.
^ Препараты раувольфии (резерпин, раунатин) редко назначают беременным. При длительном применении они задерживают натрий и воду в организме, вызывают седативный эффект, предшествующий депрессивному состоянию. Их используют только в экстренных случаях для быстрого снижения АД по 1 мл 0,25% раствора в/в или в/м. Октадин, изобарин, исмелин обладают очень сильным гипотензивным эффектом, но могут вызывать ортостатическую гипотензию и коллапс, поэтому применяют только в стационаре по особым показаниям.
Антагонисты рецепторов ангиотензина , обладающие тератогенным эффектом;
Диазоксид (гиперстат), при длительном применении вызывает гипоксию, гипергликемию, гипербилирубинемию и тромбоцитопению у плода;
^ Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), которые ассоциируются с высоким риском задержки роста и антенатальной гибели плода, развития костных дисплазий, маловодия, неонатальной почечной недостаточности.
Нифедипин 10 мг 3 р/сут + атенолол 12,5-50 мг 1-2 р/сут
Норваск 5 мг 1-2 р/сут + атенолол 12,5-50 мг 1-2 р/сут
Метилдопа 0,25 г 2-4 р/сут + гипотиазид 25-100 мг 1 р/сут
Клофелин 0,075 мг 3 р/сут + нифедипин 10 мг 3 р/сут
Лечение гипертонического криза во время беременности и родов.
Обзидан (анаприлин) 1 мл 0,5% раствора в/в
Клофелин (гемитон) 0,5-1,5 мл 0,01% раствора в/в, п/к
Нифедипин 10 мг сублингвально, через 10 и 20 минут повторить; затем 10-20 мг перорально каждые 3-4 часа
Эуфиллин 10 мл 2,4% раствора в/в
Нитроглицерин 1-2 таблетки сублингвально
Гидралазин (апрессин) 5 мг в/в, повторить через 10 минут; затем 10 мг в/в каждые 20 минут до стабилизации АД
Лабеталол 5-20 мг в/в, повторять каждые 10-20 минут, удваивая дозу до 300 мг
Рауседил 1 мл 0,25% раствора в/м, в/в + лазикс 2 мл в/в
Нитропруссид натрия – контролируемая инфузия 0,5 мкг/кг/мин
Ганглиоблокаторы: гигроний 200-250 мг в/в; гексоний 0,5 мл 2,5% раствора в/в; пентамин 1-2 мл 5% раствора в/м
Развитие осложнений беременности на фоне артериальной гипертензии является показанием для госпитализации в акушерский стационар. В стационаре проводится полное клинико-лабораторное обследование для оценки степени тяжести состояния матери и плода и решении вопроса о дальнейшей тактике ведения беременности.
При хронической гипоксии и/или задержке роста плода назначается комплексная терапия плацентарной недостаточности с применением средств, улучшающих микроциркуляцию в плаценте, антигипоксантов, антиоксидантов, мембранстабилизаторов, иммуноглобулинотерапия. Угроза прерывания беременности требует назначения соответствующего этиопатогенетического лечения. Присоединение гестоза у беременной с гипертонической болезнью значительно ухудшает прогноз не только для здоровья матери, но и плода. Поэтому, проводя терапию гестоза, необходима динамическая оценка состояния плода с использованием допплерометрического исследования кровообращения в плаценте и кардиотокографического исследования плода для своевременного решения вопроса при необходимости о досрочном родоразрешении.
^ II. Артериальная гипертензия, обусловленная беременностью.
По международной классификации ВОЗ к артериальным гипертензиям, обусловленным беременностью, относятся: гестационная гипертензия, преэклампсия и эклампсия. Гипертензия называется гестационной или транзиторной, когда повышение АД до 140/90 мм рт. ст. и выше впервые регистрируется во время беременности и возвращается к исходным показателям в течение 12 нед после родов. У женщин с пониженным давлением гипертензией считается повышение систолического давления на 30 мм рт. ст. и диастолического - на 15 мм рт. ст. относительно исходного.
В клинической практике следует разделять гипертензии, впервые диагностируемые до и после 20 нед беременности, так как этиология, патогенез и тактика ведения этих состояний различны. Артериальная гипертензия, впервые зарегистрированная до 20 нед беременности, в большинстве случаев обусловлена не диагностируемой до беременности гипертонической болезнью, вегето-сосудистой дистонией или является симптомом какого-либо заболевания. Поэтому данный вид гипертензий целесообразно относить к хронической артериальной гипертензии, на фоне которой протекает беременность. Тактика ведения таких беременных была изложена выше.
Гипертензия после 20 нед, как правило, возникает как осложнение беременности и обозначается термином гестоз . Российской ассоциацией акушеров-гинекологов в 2005 г. разработана классификация степеней тяжести гестоза в зависимости от величины АД, выраженности протеинурии и отеков. В отличие от международной классификации артериальных гипертензий, обусловленных беременностью, в ней учитывается наличие у беременной изолированных отеков без повышенного АД.
Классификация гестоза Российской ассоциации акушеров-гинекологов.
отеки или водянка беременных
нефропатия легкой (I), средней (II) и тяжелой (III) степени
преэклампсия
эклампсия
Гестоз клинически может проявляться в виде гипертензии, отеков и протеинурии. Сочетание всех трех симптомов, встречающееся в 50-60% случаев заболевания, носит название триады Цангемейстера.
На первой (начальной) стадии развития, называемой отеки или водянка беременных, гестоз характеризуется наличием отеков при отсутствии протеинурии и повышенного АД (табл.2). В международном сообществе изолированные отеки у беременных не рассматриваются как патологическое состояние, потому что встречаются они у более половины здоровых женщин с нормальным течением беременности. Кроме того, отсутствие и самого термина гестоз создает определенные разногласия среди отечественных и зарубежных специалистов.
Следующие три стадии гестоза, именуемые как нефропатия легкой, средней и тяжелой степени, подразумевают различные сочетания отеков, протеинурии и артериальной гипертензии между собой, учитывая степень выраженности каждого. Используется балльная оценка степени тяжести симптомов нефропатии с помощью таблиц Виттлингера и Гоека в модификации Г.М. Савельевой (автор).
Кратковременный промежуток перед развитием судорог называется преэклампсией. В этот период на фоне нефропатии различной степени тяжести появляются неврологические и зрительные нарушения (головная боль, «пелена» или «мушки» перед глазами), боли в эпигастральной области. На последней стадии гестоза развивается эклампсия с судорожным синдромом и комой.
Более целесообразно для определения степени тяжести артериальной гипертензии с протеинурией и/или отеками, а также при разработке акушерской тактики при беременности, осложнившейся артериальной гипертензией, обращаться к международной практике. По классификации ВОЗ появление даже незначительной протеинурии у беременной с высокими цифрами АД уже расценивается как преэклампсия.
Преэклампсия – это синдром мультисистемной дисфункции, возникающий при беременности, в основе которого лежит увеличение проницаемости сосудистой стенки на фоне генерализованного эндотелиоза, возникшего в результате иммунологической несовместимости организмов матери и плода. Минимальными критериями для диагностики преэклампсии является гипертензия, развившаяся после 20-й нед беременности, в сочетании с протеинурией. При артериальной гипертензии, не превышающей 160/110 мм рт ст. и протеинурии не более 3 г в суточном объеме или не более 3 г/л в одной порции мочи имеет место преэклампсия легкой степени .
Преэклампсия становится тяжелой при появлении хотя бы одного из следующих признаков:
АД выше 160/110 мм рт. ст.
протеинурия более 3 г в суточном объеме или 3 г/л в одной порции мочи
олигоурия
увеличение сывороточной концентрации креатинина
увеличение сывороточной концентрации АЛТ, АСТ
тромбоцитопения менее 100∙10 9 /л
головная боль, зрительные нарушения (мелькание «мушек» перед глазами, потемнение в глазах, ухудшение зрения)
боли в эпигастрии и/или правом подреберье
отек легких
гипоксия и/или задержка роста плода
| ^ Классификация гестоза Российской ассоциации акушеров-гинекологов | Международная классификация артериальной гипертензии, обусловленной беременностью |
| - |
| Гестационная гипертензия Преэклампсия легкой степени Преэклампсия тяжелой степени |
|
|
|
|
|
|
| Эклампсия |
Факторы риска развития преэклампсии.
Существует множество теорий возникновения преэклампсии, наиболее значимые из которых: гемодинамическая, теория нарушения перекисного окисления липидов, генетическая, иммунологическая и теория «дефекта плацентации». Были выделены различные маркеры для прогнозирования развития данного осложнения беременности, хотя ни один из них не обладает высокой информативностью.
Факторы риска развития преэклампсии/эклампсии:
Возраст старше 40 лет
Семейный анамнез преэклампсии
Преэклампсия в анамнезе
Ожирение
Гипертоническая болезнь
Сердечно-сосудистые заболевания
Заболевания почек
Сахарный диабет
Резус-конфликт
Антифосфолипидный синдром, наследственные дефекты гемостаза
Низкий социальный статус
Несмотря на отсутствие знаний о единой первопричине развития преэклампсии (гестоза), известно, что в основе ее патогенеза лежит генерализованное поражение эндотелия сосудов в результате иммунного конфликта матери и плода.
Первоначально патологические изменения происходят в сосудах плаценты на самых ранних этапах беременности. В результате неполноценной инвазии плодного яйца в эндо- и миометрий не происходит адекватного замещения эндотелиальных и мышечных клеток в стенке спиральных артерий клетками трофобласта. Трофобласт, как известно, является своеобразным барьером между двумя чужеродными друг другу системами кровообращения – матери и плода. При недостаточности такого барьера происходит избыточное поступление клеток плодового происхождения в кровоток матери, что является пусковым механизмом целого каскада следующих друг за другом патологических иммунных реакций, приводящих к образованию различного рода антител и циркулирующих иммунных комплексов. Оседая на эндотелии сосудов плаценты, они нарушают ее газообменную, барьерную и транспортную функции. По мере прогрессирования беременности и увеличения проницаемости плаценты происходит накопление циркулирующих иммунных комплексов, которые, распространяясь в кровеносной системе матери, повреждают эндотелиальные выстилки всех сосудов организма с развитием генерализованного эндотелиоза.
Иммунные антитела и циркулирующие иммунные комплексы оказывают как прямое повреждающее воздействие на сосудистую стенку, так и стимулируют высвобождение различных медиаторов воспаления. Происходит увеличение концентрации фибрина, фибронектина, эндотелина, вазоактивных простагландинов, тромбоксана, ацетилхолина, катехоламинов, активация перекисного окисления липидов, при этом синтез веществ, препятствующих вазоспазму и агрегации тромбоцитов (простациклина, брадикинина, эндотелиального релаксирующего фактора), резко снижается. В результате развивается системная воспалительная реакция, активация внутрисосудистого свертывания крови, увеличение проницаемости эндотелия и генерализованный вазоспазм, которые лежат в основе классических симптомов преэклампсии – артериальной гипертензии, протеинурии и отеков. При значительной выраженности волемических, реологических, воспалительных и иммунных нарушений у беременной присоединяется мультисистемная дисфункция.
Осложнения, обусловленные артериальной гипертензией, развившейся на фоне беременности.
Характер и тяжесть осложнений беременности зависят от величины артериальной гипертензии и показателя протеинурии. При изолированной гипертензии (гестационная гипертензия) степень риска развития осложнений во время беременности и родов такая же, как при беременности, протекающей на фоне гипертонической болезни (см. соответствующий раздел). Значительно ухудшается прогноз для матери и плода при сочетании артериальной гипертензии с протеинурией - преэклампсии.
Относительно отеков у беременной существуют различные мнения. В отечественной классификации гестоза развитие отеков во второй половине беременности считается начальным признаком заболевания, даже известны случаи эклампсии у таких беременных (Пырегов). В зарубежной литературе изолированные отеки у беременной без повышения АД и протеинурии рассматриваются как вариант нормы и практически не связывают с какими-либо серьезными осложнениями,
Наиболее опасные осложнения преэклампсии, сопровождающиеся высокой летальностью :
Аспирационный синдром
HELLP-синдром
Субкапсулярные гематомы и разрывы печени
Эклампсия
Острая почечная недостаточность
Гипертоническая энцефалопатия и кровоизлияния в головной мозг
ДВС-синдром и геморрагический шок
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
Отек легких
Эклампсия
Эклампсия - это редкое, но крайне опасное осложнение преэклампсии, которое характеризуется появлением судорог. Показатель частоты эклампсии значительно варьирует в развитых и развивающихся странах: от 1 случая на 30 тысяч родов до 1 случая на 150 родов, соответственно. Уровень материнской смертности при этом - 1% в развитых странах и достигает 18% - в развивающихся, перинатальная смертность – 10 и 30%, соответственно.
Экламптический припадок может иметь место во время беременности, родов или в течение 7 дней после родо. В половине случаев эклампсия развивается до родов и в половине – во время и после родов. Наиболее опасна эклампсия до родов, при этом максимальная частота осложнений регистрируется при развитии эклампсических судорог до 32-й нед беременности.
Дифференциальную диагностику эклампсии у беременной следует проводить с судорожными припадками другой этиологии: при эпилепсии, центральном венозном тромбозе, цереброваскулярных и инфекционных заболеваниях, а также опухолях головного мозга, в результате черепно-мозговой травмы, гипогликемии, медикаментозном отравлении.
Патогенез и симптомы-предвестники эклампсии.
Большинство случаев эклампсии регистрируется при тяжелом течении преэклампсии на фоне резкого повышения АД. Вследствие выраженной вазоконстрикции в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистого эндотелия жидкость из микроциркуляторного русла переходит в интерстициальное пространство, что приводит к отеку и гипоксии тканей организма. При нарушении проницаемости и дисфункции сосудов гематоэнцефалического барьера возникает судорожный приступ.
В настоящее время опровергнута теория об отеке мозга, как ведущем патогенетическом признаке эклампсии. Отек мозга при аутопсии выявляется только у 18% умерших от эклампсии женщин, более характерными изменениями для такого грозного осложнения являются субарахноидальные и мозговые кровоизлияния (Sheehan H.L. и Lynch J.B., 1973; Qureshi A.I. et al., 1996; Cunningham F.G. et al., 2000).
В классических случаях эклампсия развивается у женщин с тяжелой преэклампсией: высокими цифрами АД, выраженной протеинурией и отеками. Однако, результаты ретроспективных анализов симптомов-предвестников эклампсии, проведенных в 1998 г. Weitzner R.M. с соавт., и в 2000 г. Catz V.I. с соавт., показали, что экламптический припадок не всегда связан с прогрессированием преэклампсии. Было обнаружено, что в каждом пятом случае эклампсия развивается на фоне «полного здоровья» женщины или незначительных изолированных отеков. Повышение АД и/или протеинурия перед приступом регистрировались только в 80% случаев; отеки имели место в 35-60%. Как оказалось, только головная боль является единственным постоянным признаком-предвестником и всегда предшествует развитию судорожного припадка.
Все вышеизложенное показывает, что эклампсия развивается не столько вследствие артериальной гипертензии с отеком головного мозга. На первом плане выступает патология мозговых сосудов: нарушение их ауторегуляции с дисфункцией и резким увеличением проницаемости эндотелия, приводящем к развитию субарахноидальных и мозговых кровоизлияний.
Лечение артериальной гипертензии, обусловленной беременностью.
Тактика ведения беременности и родов при гестационной гипертензии без протеинурии и отеков такая же, как при хронической артериальной гипертензии и изложена в соответствующем разделе. Появление протеинурии у беременных с повышенным АД должно расцениваться как тяжелое осложнение беременности, обозначаемое в международном медицинском сообществе как преэклампсия, и требующее немедленной госпитализации в акушерский стационар.
Основные принципы лечения преэклампсии:
Лечебно-охранительный режим
Гипотензивная терапия
Противосудорожная магнезиальная терапия
Коррекция реологических и волемических нарушений
Устранение гипоксии и метаболических изменений
Профилактика и лечение гипоксии и задержки роста плода
Несмотря на большое количество антигипертензивных средств, терапия артериальной гипертензии, обусловленной беременностью, далеко не всегда является успешной. Как сказал один из ведущих клиницистов нашей страны М.М. Шехтман: «Лечение артериальной гипертензии, возникшей во время беременности, обычно разочаровывающее». Антигипертензивная терапия у беременных не предупреждает развитие тяжелой преэклампсии и эклампсии, хотя ее назначение снижает риск развития острой гипертонической энцефалопатии, кровоизлияний в мозг, отслойки плаценты, недоношенности и мертворождения.
Целью гипотензивной терапии при преэклампсии является поддержание АД на уровне, не превышающем 140-150/90-100 мм рт. ст., для профилактики развития тяжелой преэклампсии и эклампсии. В тоже время быстрое снижение АД ниже 120/80 мм рт. ст. может привести к резкому ухудшению почечного кровотока с острой почечной недостаточностью, а также нарушению кровообращения в плаценте и ухудшению состояния плода.
Для лечения преэклампсии легкой степени используются различные комбинации антигипертензивных таблетированных препаратов. При невысокой стоимости и отсутствии инвазивности они обладают большей эффективностью, чем сочетание инфузионных сред с инъекционными гипотензивными средствами (папаверин, дибазол, эуфиллин). Препаратами выбора при этом являются: метилдопа, клофелин, блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин, израдипин) и β-адреноблокаторы (атенолол) (см. раздел «Лечение хронической артериальной гипертензии»).
Антигипертензивная терапия преэклампсии должна быть индивидуально ориентированной. На начальном этапе проводится монотерапия периферическим вазодилататором нифедипином , не оказывающим влияние на работу сердца и центральную систему регуляции сосудистым сопротивлением. При недостаточном гипотензивном эффекте нифедипин комбинируют с другими препаратами, подбор которых производят в соответствии с выявленным типом гемодинамики у беременной. (Шифман Е.М., 2002).
При гиперкинетическом типе кровообращения, при котором АД повышено в основном за счет увеличенного сердечного выброса, а показатель общего периферического сопротивления сосудов меняется меньше, наиболее эффективны уменьшающие сердечный выброс β-адреноблокаторы (атенолол, анаприлин, лабеталол ). При эукинетическом типе показаны лекарственные средства, снижающие общее периферическое сопротивление сосудов и не влияющие, или умеренно увеличивающие сердечный выброс. К первой группе относится метилдопа , ко второй – нитроглицерин и гидралазин . Самое тяжелое течение преэклампсии (гестоза) отмечается при гипокинетическом типе кровообращения. Артериальная гипертензия у таких беременных протекает на фоне низкого сердечного выброса, выраженной тахикардии и очень высоких показателях периферического сосудистого сопротивления. У данных больных назначение клофелина способствует снижению частоты сердечных сокращений, периферического сосудистого сопротивления и увеличению сердечного выброса.
Мочегонные препараты у беременных с преэклампсией не применяются в связи с их способностью усиливать гиповолемию, за исключением случаев отека легкого или мозга.
Схемы гипотензивной терапии преэклампсии легкой степени :
Схема 1:
Нифедипин 10 мг 3 р/сут. или Норваск 5 мг 1-2 р/сут.
Метилдопа 500 мг 2-3 р/сут.
Нифедипин 10 мг 3 р/сут.
Атенолол 12,5-50 мг 1-2 р/сут.
Нифедипин 10 мг 3 р/сут.
Клофелин 0,075 мг 1-3 р/сут. сублингвально
Гидралазин (апрессин) 5 мг внутривенно, затем 10 мг каждые 20 минут до стабилизации АД
Лабеталол 5-15 мг внутривенно, повторять, удваивая дозу, каждые 20 минут до достижения общего количества 300 мг
^ Нитропруссид натрия , проводится контролируемая инфузия 0,5 мкг/кг/мин, но не более 800 мкг/мин
^ Инфузионная терапия:
Общее количество вводимой жидкости не должно превышать 75-100 мл/час. У больных преэклампсией/эклампсией вследствие выраженного вазоспазма уменьшен объем жидкости, циркулирующей в сосудах, и повышена чувствительность к жидкостным перегрузкам, что может привести к отеку легкого и/или мозга.
Препаратами выбора для инфузионной терапии являются 6-10% растворы гидроксиэтилированного крахмала (рефортан, волювен), назначаемые по 500 мл внутривенно капельно медленно в течение 3-4 часов. Они не проникают через плацентарный барьер, улучшают реологические свойства крови, длительное время остаются микроциркуляторном русле, притягивая жидкость из интерстициального пространства внутрь сосудов, а также способны «закрывать поры» в поврежденном эндотелии капилляров.
Для быстрого восполнения объема циркулирующей крови проводится переливание изотонического раствора натрия хлорида . В то же время, при длительном использовании раствор покидает сосудистое русло, что может сопровождаться увеличением периферических и интерстициальных отеков.
Другие инфузионные среды не рекомендуется применять при преэклампсии/эклампсии в силу особенностей их действия. Так, растворы декстранов (реополиглюкин, полиглюкин ) усиливают коагулопатию, имеющуюся при гестозе; инфузия растворов глюкозы увеличивает клеточную гипергидратацию. Растворы желатина (гемодез, желатиноль ) и свежезамороженная плазма тоже не рекомендованы беременным с отеками и/или гипертензией, так как усиливают системную воспалительную реакцию и повреждение эндотелия. Кроме того, применение этих препаратов, а также растворов альбумина у таких беременных приводит к нарастанию гиповолемии и периферических отеков, потому что при поврежденном эндотелии внутрисосудистая жидкость с их помощью перемещается в интерстициальную ткань.
^ Противосудорожная магнезиальная терапия.
Сульфат магния применяется при лечении преэклампсии и тяжелых форм хронической артериальной гипертензии с целью предотвращения развития судорог, а в случае развития эклампсии он становится препаратом первой линии.
Внутривенное введение этого лекарственного средства имеет также умеренный гипотензивный эффект, основанный на быстром и длительном снижении общего периферического сосудистого сопротивления. Но для снижения АД данный препарат не используется из-за не долгосрочности гипотензивного эффекта.
Лечение экламптических судорог или их профилактика у женщин с тяжелой преэклампсией начинается с внутривенного капельного введения 4-5 г сульфата магния (15-20 мл 25% раствора в 100 мл физиологического раствора хлорида натрия). Начальная доза вводится в течение 15 минут, в последующие 3-4 часа инфузия осуществляется со скоростью 1-2 г в час. При преэклампсии легкой степени с профилактической целью магнезия вводится со скоростью 1 г в час.
Лечебный эффект сульфата магния связан с улучшением мозгового, коронарного, почечного и маточного кровотока в результате быстрого и длительного снижения общего периферического сопротивления сосудов в сочетании с постоянным умеренным ростом сердечного выброса. Кроме того, за счет угнетения нейромышечной проводимости магнезия подавляет раздражение и возбудимость центральной нервной системы. Но, при передозировке лекарственного средства может возникать чрезмерное угнетение нейромышечной проводимости, проявляющееся брадикардией, олигоурией, подавлением дыхания (вплоть до его остановки) и потерей сознания. Поэтому при инфузии магния сульфата необходимо осуществлять динамический контроль пульса, частоты дыхания, диуреза, коленного рефлекса и состояния сознания. Передозировка препарата может быть купирована внутривенным медленным введением 1 г глюконата кальция (10 мл 10% раствора).
^ Коррекция реологических, волемических, метаболических и гипоксических нарушений.
В основе патогенеза преэклампсии лежит повреждение эндотелия сосудов. Эндотелиальная дисфункция характеризуется нарушением метаболизма арахидоновой кислоты с активацией фосфолипазы А2 и синтеза вазоактивных простагландинов, дисбалансом в системе простациклин-тромбоксан с увеличением последнего, агрегацией и нарушением функции тромбоцитов (увеличение активности, уменьшение продолжительности жизни), активацией перекисного окисления липидов и накоплением свободных радикалов. Поэтому важное место в терапии преэклампсии принадлежит применению антиагрегантов, антикоагулянтов, антиоксидантов и мембраностабилизаторов.
Назначаются малые дозы аспирина (60 мг/сут), действие которого основано на торможении агрегации тромбоцитов, подавлении синтеза тромбоксана, вазоактивных простагландинов и чувствительности эндотелия к действию ангиотензина II. При появлении в крови большого количества продуктов деструкции фибрина (растворимых комплексов мономеров фибрина, D-димеров), снижении уровня антитромбина III проводится терапия антикоагулянтами , преимущественно непрямыми. В ряде случаев добавляются низкие дозы глюкокортикоидов , которые тормозят активность фосфолипаз в клеточной стенке и снижают синтез простагландинов и факторов активации фибринолиза.
Применение комплексов полиненасыщенных жирных кислот (омега-3, 6, 9 ), аскорбиновой кислоты, бета-каротина, эссенциале, актовегина приводит к снижению активности перекисного окисления липидов, восстановлению окислительно-восстановительного баланса в организме, уменьшению тяжести повреждения эндотелия и связанных с ним гипоксических, реологических и волемических нарушений.
Кроме того, при лечении преэклампсии считается обоснованным проведение внутривенной иммуноглобулинотерапии из расчета 25 мг/кг веса беременной.
В тяжелых случаях для удаления из кровеносной системы продуктов перекисного окисления липидов и циркулирующих иммунных комплексов применяется плазмаферез .
^ Акушерская тактика при преэклампсии/эклампсии.
Акушерская тактика при преэклампсии зависит от ее степени тяжести, наличия осложнений, эффективности проводимой терапии и выраженности страдания плода.
Лечение преэклампсии легкой степени считается эффективным, когда на его фоне АД не превышает 160/110 мм рт. ст., протеинурия составляет менее 3 г в сутки, имеется адекватный диурез, нормальный сывороточный уровень печеночных ферментов и тромбоцитов, а также отсутствуют неврологические, зрительные нарушения и боли в эпигастральной области. Дальнейшая тактика ведения беременности обусловлена эффективностью профилактики или лечения плацентарной недостаточности. При удовлетворительном состоянии плода возможно пролонгирование беременности и родоразрешение через естественные родовые пути. В случаях прогрессирующего ухудшения кровоснабжения плаценты с появлением «отрицательного» или «нулевого» кровотока в сосудах пуповины показано экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения.
Акушерская тактика при развитии тяжелой преэклампсии и эклампсии направлена на стабилизацию состояния беременной для подготовки к родоразрешению. Совместно с анестезиологом проводится интенсивная комплексная гипотензивная и магнезиальная инфузионная терапия с решением вопроса об адекватном анестезиологическом пособии. Если признаки тяжелой преэклампсии или судорожный припадок выявились до 34-й нед беременности, то интенсивная терапия перед родоразрешением проводится на фоне эпидуральной анестезии, что дает возможность пролонгировать беременность на 24-48 часов и провести профилактику дистресс-синдрома у плода. При развитии тяжелой преэклампсии или эклампсии после 34-й нед беременности родоразрешение производится путем кесарева сечения сразу после стабилизации состояния беременной.
Ухудшение течения преэклампсии в родах является показанием для их завершения: в I периоде родов производится экстренное кесарево сечение, во втором - родоразрешение осуществляется путем наложения акушерских щипцов под общей или регионарной анальгезией.
Родоразрешение при преэклампсии/эклампсии не является окончательным решением проблемы здоровья женщины. Бесспорно, в результате современной акушерской тактики значительно снизились показатели материнской и перинатальной смертности, но характер осложнений послеродового периода и отдаленных последствий для материнского организма существенно не изменились. Обратное течение преэклампсии/эклампсии в пуэрперии характеризуется тяжелыми гемодинамическими и метаболическими нарушениями, проявляющимися церебральной, дыхательной, сердечной, почечной, печеночной недостаточностью, эндотоксинемией, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса, ДВС-синдромом. Поэтому все родильницы, перенесшие преэклампсию/эклампсию, нуждаются в проведении комплексной инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на нормализацию показателей гомеостаза организма.
У большинства женщин развиваются отдаленные последствия перенесенного тяжелого гестоза. Значительно увеличивается риск развития артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, инсульта, хронических заболеваний почек, формируются изменения в психоэмоциональном и неврологическом статусе. Кроме того, вероятность развития эклампсии у таких женщин при повторной беременности составляет 20%, а преэклампсии – доходит до 60%.
Таким образом, любая артериальная гипертензия у беременных, как хроническая, так и обусловленная беременностью, должна рассматриваться как серьезная акушерская проблема, сопряженная с высоким риском развития осложнений у матери и плода. Ведение таких беременных должно осуществляться совместно врачами нескольких специальностей - акушерами, терапевтами и анестезиологами, обладающими высокой квалификацией и знаниями основных методов интенсивной терапии и профилактики гипертензивных состояний у беременных.
^ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Акушерство: национальное руководство / под ред. Е.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – с. 524-535, 443-463.
С.В. Апресян. Беременность и роды при экстрагенитальных заболеваниях. – М.: РУДН, 2008. – 300 с.
А.В. Куликов. Эклампсия: современные принципы интенсивного лечения// StatusPraesens. - №11, 2009. – с. 77-85.
В.Е. Радзинский, Т.В. Галина. Проблемы гестоза и подходы к их решению// Казанский медицинский журнал. – 2007. – T.LXXXYIII, №2. – С.114-117.
Руководство к практическим занятиям по акушерству: Учебное пособие/ Под ред. В.Е. Радзинского. – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. – С. 239-255, 505-509.
Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии. – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. – С.200-214, 277-282.
М.М. Шехтман. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – М., «Триада», 1999. – 816 с.
Е.М. Шифман. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. – Петрозаводск: Изд-во «ИнтелТек», 2003. – 432 с.
Е.М. Шифман, А.Д. Тиканадзе, В.Я. Вартанов. ИНфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве. - Петрозаводск: Изд-во «ИнтелТек», 2001. – 304 с.
G.G. Briggs, R.K. Freeman, S.J. Yaffe. Drugs in pregnancy and lactation. Seventh edition. – Lippincott Williams&Wilkins, USA, 2005. – 1858 p.
Enkin M.W., Keirse M.J.N.C., Neilson J. et al. A guide to effective care in pregnancy and childbirth. Third edition – Oxford University Press, Oxford, 2000. – 480 p.
Pre-eclampsia. Current perspectives on management / Edited by P.N.Baker, J.C.P. Kingdom. – The Parthenon Publishing Group, UK, 2005. – 280 p.
56. Пырегов А.В. Тяжелый Гестоз: что можно и должно? // Новости анестезиологии и реаниматологии, 3, 2007, с.63-66
45. Пырегов А.В. Дифференцированное анестезиологическое обеспечение абдоминального родоразрешения беременных высокого риска // Клиническая анестезиология и реаниматология, Т.3, 5, 2006, с. 56-58.
46. Пырегов А.В., Гурьянов В.А., Кречетова Л.В., Тетруашвили Н.К. Профилактика активации синдрома системной воспалительной реакции при абдоминальном родоразрешении беременных с гестозом // Проблемы репродукции, 6, 2006, с. 53-56.
Пырегов А.В., Лидин А.В., Мухамеджанова Ю.Р., Серов В.Н. Интенсивная терапия при тяжелой преэклампсии // Вестник анестезиологии и реаниматологии, 2009, Том 6, 3, с.37-43.
Гипертония – это распространенное название хронического заболевания, характеризующегося постоянно повышенным артериальным давлением.
Артериальная гипертензия у беременных — это состояние, когда тонометр, измеряющий артериальное давление, показывает значения выше 140/90 мм рт. ст.
| Особенности во время беременности | |
|---|---|
| Норма давления |
У женщин в положении нормальным считается верхнее АД меньше или равно 140 мм рт.ст. и/или диастолического меньше или равно 90 мм рт.ст. Опасным считается состояние САД ≥ 160 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 110 мм рт.ст. |
| Осложнения |
Сильные головне боли, кровотечения, нарушение мозгового кровообращения, тахикардия. |
| Чем опасна гипертония |
Выкидыш, синдром задержки плода, осложнения при родах, рождение ребенка с патологией сердца и сосудов, смерть при родах. |
| Можно ли пить таблетки | Большинство препаратов под запретом! Требуется консультация врача. |
Причины возникновения высокого давления
Нормальное артериальное давление зависит от состояния стенок сосудов, от состава крови и ее обращения. У девушек в положении кровообращение усиливается, оказывая давление на сердце. Кроме того, масса тела постоянно увеличивается, оказывая нагрузку на вены и сосуды. Это приводит к повышению давления.
Возрастная ригидность сосудов повышает их сопротивление кровотоку, из-за чего поднимаются показатели АД. Поэтому артериальная гипертензия свойственная людям старшего возраста.
Гипертония у беременных часто является поводом вредных привычек. Курение, превышении нормы потребления алкоголя, чрезмерное увлечение острой или жирной пищей неблагоприятно сказываются на здоровье сосудов.
Заболевания почек и пороки сердца – хронические недуги, которые часто осложняются гипертензией. Психотравмирующие и стрессовые ситуации также нарушают работу сердечно-сосудистой системы. Все эти причины могут вызывать повышение артериального давления у женщин в преддверии родов.
Помимо этого, выделяют стойкую гипертензию беременных! Это патология, которая возникает у женщин после 20 недели вынашивания плода. В тяжелых случаях – до 20 недели. Поздние токсикозы, осложненное течение родоразрешения также вызывают повышение артериального давления у женщин и развитие сосудистых заболеваний.
Беременность при гипертонии 2 степени — требует незамедлительного лечения!
Классификация патологии
Выделяют следующие виды заболевания у беременных женщин:
Патология может иметь такие тяжелые последствия, как:
- Инсульт,
- Инфаркт,
- Расстройства зрения,
- Сердечная или почечная недостаточность, в том числе острая.
Симптомы повышения артериального давления
Иногда симптомы гипертонии не сопровождаются неприятными ощущениями. Особенно, если давление стабильно повышено и не меняется скачкообразно. Но чаще всего гипертоник ощущает сильную, давящую или пульсирующую головную боль. Особенно в области висков и затылка. Реже потемнение и «мушки» в глазах. Иногда головокружение, чувство жара, привкус или запах металла.
Таблица: Клинические проявления гипертонии у беременных
Эффективное лечение патологии
Лечение гипертонии у беременных осуществляется строго под контролем врача!
Снижать кровяное давление нужно плавно, без резких скачков.
Артериальная гипертензия всегда лечится медикаментозно. Но беременность и роды отдельный случай! Назначение лекарственных средств должно откладываться на самый последний случай.
Гипертензивные препараты могут дать кратковременный эффект или не дадут никакого действия, если пациентка не изменит образ жизни, приведший к заболеванию.
Консервативные немедикаментозные средства:
- Прежде всего нужно убрать привычку курить. К сожалению, даже девушки в положении не бросают вредную привычку, несмотря на колоссальный риск возникновения пороков развития плода.
- Нормализовать вес при гипертонии 1 степени бывает достаточно. При беременности женщина набирает массу тела за счет растущего плода, увеличения матки, плаценты, околоплодных вод и повышения объема крови в организме. Это уже создает значительную нагрузку на сосуды. Если при этом женщина по расхожей нелепой рекомендации «ест за двоих», то у нее возникает риск ожирения. Как следствие, появление симптомов гипертонии, проблем с суставами и позвоночником и проч.
- Снизить потребление жирной, острой, соленой пищи, сахара и выпечки.
- Употреблять меньше жареного, копченого, промышленных консервов. Они содержат холестерин и канцерогены, провоцирующие образование холестериновых бляшек и сгустков крови. Такая пища чревата и образованием тромбов с атеросклерозом.
- Повысить физическую активность. Женщине в положении показаны ходьба, плавание, йога, аквааэробика. Лучше посетить специальные курсы, адаптированные для будущих матерей. Физнагрузки помимо профилактики гипертензии способствуют выработке правильного дыхания, важного при родах. Насыщают организм женщины и ребенка кислородом, поддерживают тело в тонусе.
- Принимать препараты магния и калия. Они укрепляют сосуды и повышают их эластичность. Благотворно влияют на сердечную мышцу и снимают судорожный синдром. Такие препараты часто показаны беременным при повышении тонуса матки, спазмах мышц и проблемах кровообращения.
- Гипертоникам, как и будущим мамочкам, противопоказан алкоголь.
Важно! Любые изменения привычного образа жизни беременной должны проходить под контролем гинеколога!
При назначении врачом медицинских препаратов их нужно пить в рекомендованной дозировке. В одни и те же часы, запивая водой и не совмещая все лекарства в одном приеме.
Самостоятельно отменять препарат или заменять его на более «сильный» или «слабый» нельзя. Тем более при беременности, когда может пострадать здоровье не только пациента, но и будущего ребенка.
До родов женщинам при гипертонии чаще назначают:
- Сердечно-сосудистые препараты: папазол, дибазол, андипал;
- Мочегонные средства: настой листьев брусники, толокнянки; канефрон, фуросемид.
Девушкам, у кого уже были проблемы с давлением при первых родах, с сахарным диабетом и хронической гипертензией, часто рекомендуют прием аспирина. Прием препарата должен назначить врач, не раньше 13 недели беременности.
Стойкое артериальное давление у беременной выше 170/110 мм рт.ст. является поводом для госпитализации.
Противопоказано назначение
Пациенткам в положении не назначают препараты хлоротиазида, индапамида, рилменидина, кандесартана и других. Препараты ИАПФ, блокатор рецепторов прямые ингибиторы ренина могут вызвать уродство и гибель плода.
Профилактика болезни
Профилактировать гипертензию можно такими же методами, какие рекомендованы для ведения здорового образа жизни. Это здоровое питание, избавление от вредных привычек, умеренная физическая активность, ношение компрессионного белья, отсутсвие стрессов и прием сосудоподдерживающих препаратов.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА
В этом случае могут быть самые тяжелые и даже смертельные осложнения у матери. Задачей акушерки в этом случае является помощь в подготовке беременной к прерыванию беременности по медицинским показаниям, проведение ухода в послеоперационном периоде в соответствии с рекомендациями и назначениями врача, проведение психопрофилактической работы.
При первой стадии гипертонической болезни имеется довольно стойкое повышение артериального давления, но нет других вышеперечисленных тяжелых осложнений. Обычно женщины уже имеют опыт применения гипотензивных средств, если повышение артериального давления наблюдалось еще до беременности, часто это заболевание имеет наследственную предрасположенность.
Показана плановая госпитализация в 12 недель, 28-32 недели и за 2-3 недели до родоразрешения, а также в случае любых осложнений.
В I триместре довольно часто бывает снижение артериального давления по сравнению с исходным, но зато в III триместре артериальное давление повышается выше обычных величин. Могут возникать такие осложнения, как угроза невынашивания, плацентарная недостаточность, очень часто присоединяется поздний гестоз и осложнения, характерные для позднего гестоза.
При отсутствии осложнений родоразрешение может быть через естественные родовые пути с укорочением второго периода, обязательной профилактикой гипоксии плода и кровотечения. Процент оперативных вмешательств в связи с повышением артериального давления становится более высоким, причем если раньше предпочтение отдавалось операции наложения акушерских щипцов, то в последние годы чаще применяют кесарево сечение.
Во время беременности, помимо традиционных для акушерской практики гипотензивных препаратов, применяются антагонисты кальция (коринфар, нифедипин, фенигидин), альфа- и бета-блокаторы (гемитон, клофелин). Во время родов в целях снижения артериального давления и для обезболивания применяется клофелин, спазмолитики.
К популярным в настоящее время для лечения гипертонической болезни ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (энап, эналаприл, каптоприл и др.) в акушерской практике относятся с осторожностью. Необходимы исследования влияния этих препаратов на состояние плода.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013
Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии (O13), Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией (O14), Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией (O11), Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период (O10), Эклампсия (O15)
Общая информация
Краткое описание
Утвержден
протоколом заседания Экспертной комиссии
по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
Название:
Артериальная гипертензия у беременных - Критериями диагностики артериальной гипертензии у беременных являются увеличение систолического АД≥140 мм рт. ст. или диастолического АД≥90 мм рт. ст. Повышенное АД следует подтвердить при двух измерениях с помощью ртутного сфигмоманометра (для регистрации диастолического АД используют V тон) в положении сидя или анероидного прибора. Возможно измерение АД лежа на левом боку. Следует использовать только валидированные тонометры и устройства для амбулаторного мониторирования АД (www.dableducational.org). Результаты амбулаторного мониторирования АД позволяют точнее предсказать исходы, чем офисное измерение АД .
Код протокола:
010
Сокращения, используемые в протоколе:
АГ - артериальная гипертония;
АД - артериальное давление;
АКС - ассоциированные клинические состояния;
АЛТ - аланинаминотрансфераза;
АО - абдоминальное ожирение;
АСТ - аспартатаминотрансфераза;
ГК - гипертонические кризы;
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка;
ДАД - диастолическое артериальное давление;
ДЛП - дислипидемия;
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка;
ИМТ - индекс массы тела;
МАУ - микроальбуминурия;
МИ - мозговой инсульт;
МНО - международное нормализованное отношение;
МС - метаболический синдром;
НТГ - нарушение толерантности к глюкозе;
ОТ - объем талии;
ОXС - общий холестерин;
ПОМ - поражение органов мишеней;
ПТИ - протромбиновый индекс;
ПЭ - преэкламсия;
САД - систолическое артериальное давление;
СД - сахарный диабет;
СКФ - скорость клубочковой фильтации;
СМАД - суточное мониторирование артериального давления;
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания;
ТИА - транзиторная ишемическая атака;
ТТГ - тест толерантности к глюкозе;
УЗДГ - ультразвуковая допплерография;
ФР - факторы риска;
ХАГ - хроническая артериальная гипертензия;
ХС ЛВП - холестерин липопротеидов высокой плотности;
ХС ЛНП - холестерин липопротеидов низкой плотности
Дата разработки протокола - 2013 год
Пользователи протокола:
кардиологи, терапевты, акушеры- гинекологи, ВОП.
Указание на отсутствие конфликта интересов:
нет
Классификация
Клиническая классификация:
Гипертензивные состояния при беременности представлены группой заболеваний:
Существующих до беременности;
Развившихся непосредственно в связи с беременностью.
Классификация АГ в период беременности - Выделяют легкую (140-159/90-109 мм рт.ст.) и тяжелую (≥160/110 мм рт. ст.) гипертензию (в отличие от рекомендаций Европейского общества гипертонии/Европейского общества кардиологов и других рекомендаций , предусматривающих выделение различных степеней гипертензии.
Артериальная гипертензия у беременных — это неоднородное состояние, которое включает в себя следующие формы :
2. Гестационная гипертензия
3. Артериальная гипертензия, имевшаяся до беременности и сочетающаяся с гестационной гипертензией и протеинурией
4. Неклассифицируемая гипертензия.
1. Артериальная гипертензия, имевшаяся до беременности
Отмечается у 1-5% беременных женщин. Критерий диагностики — повышение АД ≥140/90 мм рт. ст. до беременности или в первые 20 нед. беременности. Артериальная гипертензия обычно сохраняется более 42 дней после родов и может сопровождаться протеинурией.
У женщин с недиагностированной артериальной гипертензией АД может быть нормальным в начале беременности вследствие физиологического его снижения в первом триместре. В таких случаях артериальная гипертензия, выявленная на поздних сроках беременности, может быть ошибочно расценена как гестационная, а возвращение АД к предшествующим цифрам, как преэклампсия.
2. Гестационная АГ
- Гестационная гипертензия, сопровождающаяся и не сопровождающаяся протеинурией — это повышение АД, связанное с самой беременностью. Осложняет течение беременности в 6-7% случаев. Преэклампсия является специфическим для беременности синдромом, который развивается в сроки гестации 21 нед. и более и характеризуется артериальной гипертензией de novo в сочетании с протеинурией ≥0,3 г/сут. Преэклампсия — системное заболевание, вызывающее изменения в организме, как матери, так и плода. Отеки сегодня уже не считают диагностическим критерием, так как их частота при нормальном течении беременности достигает 60%. В целом преэклампсия осложняет течение беременности в 5-7% случаев , однако ее частота увеличивается до 25% у женщин с артериальной гипертонией, имевшейся до беременности.
Преэклампсия чаще встречается при первой беременности, многоплодной беременности, пузырном заносе и сахарном диабете. Преэклампсия — это гестационная гипертония, которая сопровождается протеинурией (≥0,3 г/сут в суточной моче или ≥30 мг/ммоль креатинина в разовой порции мочи). Гестационная гипертония развивается c 21 нед. гестации и в большинстве случаев проходит в течение 42 дней после родов. Она приводит к ухудшению перфузии органов. Она сочетается с
плацентарной недостаточностью, которая часто приводит к ухудшению роста плода. Дополнительно преэклампсия - это одна из самых частых причин недоношенности. Доля ее в структуре причин рождения детей с очень низкой массой тела (менее 1500 г) составляет 25%, а в структуре причин преждевременных родов - 50% . Тяжелая преэклапмсия - причина внутричерепных кровоизлияний и острой почечной недостаточности, в сумме составляющих до 90% причин всех летальных исходов при беременности с преэклампсией.
Симптомы тяжелой преэклампсии следующие:
Боль в правом подреберье или эпигастральной области вследствие отека печени + кровоизлияний в печень
Головная боль + нарушения зрения (отек головного мозга)
Слепота, связанная с поражением затылочной доли
Усиление рефлексов + клонус
Судороги (отек головного мозга)
HELLP-синдром: гемолиз, повышение печеночных ферментов, снижение числа тромбоцитов.
3. Артериальная гипертензия, имевшаяся до беременности и сочетающаяся с гестационной гипертензией и протеинурией.
Если артериальная гипертония, имевшаяся до беременности, характеризуется дальнейшим ростом АД и появлением протеинурии ≥3 г/сут с 21 нед. гестации, то это состояние расценивают как сочетание имевшейся до наступления беременности гипертонии с гестационной гипертонией с протеинурией.
4. Неклассифицируемая гипертензия.
Если АД впервые измеряют с 21 нед. беременности и выявляют гипертонию (сопровождающуюся или не сопровождающуюся системными проявлениями), то ее расценивают как неклассифицируемую. В таких случаях необходимо продолжать контроль АД в течение 42 дней после родов и в более поздние сроки.
Хроническая АГ
Женщины с АГ при планировании беременности должны пройти комплексное клинико-лабораторное обследование в соответствии с общепринятыми стандартами ведения пациентов с АГ с целью: - оценки функционального состояния органов-мишеней - ЭКГ, ЭхоКГ, исследование сосудов глазного дна, УЗИ почек, при необходимости мониторирование ЭКГ по Холтеру, нагрузочные тесты; - определения степени и группы риска АГ (таблицы 1 и 3) ; - в случае приема женщиной антигипертензивных препаратов на этапе планирования беременности - коррекция медикаментозной терапии: отмена ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов анигиотензина II, коррекция доз препаратов, добиваясь целевого уровня АД <140/90 мм рт.ст.
Оценки прогноза для матери и плода. Выделяют 3 ст. риска развития осложнений беременности у женщин с ХАГ: I ст. риска - минимальная, соответствует АГ 1-2 группы риска. Беременность протекает относительно удовлетворительно и допустима. Вместе с тем, у 20% беременных с ХАГ развиваются различные осложнения: гестоз, отслойка нормально расположенной плаценты, у 12% - преждевременные роды. II ст. риска - выраженная, соответствует АГ 3 степени риска. Частота осложнений беременности значительно возрастает - преждевременные роды происходят у каждой пятой беременной, в 20% случаев наблюдается антенатальная гибель плода. Беременность потенциально опасна для матери и плода. III ст. риска - максимальная, соответствует АГ 4 степени риска: беременность противопоказана. Осложнения беременности и родов возникают у каждой второй женщины, перинатальная смертность составляет 20%.
Таблица 2. Критерии стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений при хронической АГ
| Факторы риска | Поражение органов-мишеней |
|
Курение Дислипидемия: 0XС>5,0 ммоль/л (190 мг/дл) или ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) или ХС ЛВП < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) или ТГ > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл) глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102 - 125 мг/дл) НТГ семейный анамнез ранних ССЗ, ДЛП, СД; (у женщин < 65 лет) |
ГЛЖ ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38мм; Корнельское произведение > 2440 мм х мс ЭхоКГ: ИММЛЖ > 110 г/м2 |
|
Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ > 0,9 мм) или атеро склеротические бляшки магистральных сосудов; скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с; |
|
|
Почки небольшое повышение сывороточного креатинина: 107 - 124 мкмоль/л (1,2 - 1,4 мг/дл); низкая СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта) МАУ -30 - 300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче ≥ 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) |
|
| Сахарный диабет | Ассоциированные клинические состояния |
|
глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях глюкоза плазмы после еды или через 2 часа после приема 75г глюкозы > 11,0 ммоль/л (198 мг/дл) |
Цереброваскулярные заболевания ишемический МИ геморрагический МИ ТИА |
| Метаболический синдром | |
|
Основной критерий - АО (ОТ > 80 см) Дополнительные критерии: АД ≥ 140/90 мм ртст., ХСЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП < 1,2 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль/л, НТГ - глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75г глюкозы ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС |
Заболевания сердца инфаркт миокарда стенокардия коронарная реваскуляризация хроническая сердечная недостаточность |
|
Заболевания почек диабетическая нефропатия почечная недостаточность: сывороточный креатинин > 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) |
|
|
Заболевания периферических артерий
расслаивающая аневризма аорты симптомное поражение периферических артерий |
|
|
Гипертоническая ретинопатия кровоизлияния или экссудаты отек соска зрительного нерва |
При развитии беременности у женщин с артериальной гипертензией рекомендуется оценивать тяжесть гипертензии в соответствии с таблицей 4.
Таблица 4. Классификация степени тяжести АГ при беременности 
Данная классификация используется для характеристики степени повышения уровня АД при любой форме АГ в период беременности (хронической АГ, гестационной АГ, ПЭ) .
Преэклампсия - специфичный для беременности синдром, который возникает не ранее 21-й недели гестации, определяется по наличию АГ и протеинурии (больше 300 мг белка в суточной моче). умеренная выраженная (таблица 5); тяжелая (таблица 5); критическая: эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких, отслойка плаценты.
Факторы риска преэклампсии:
возраст женщины <18 лет или ≥ 40 лет, гипертензивные расстройства во время предыдущих беременностей, антифосфолипидные антитела или аутоиммунные состояния, АГ или ДАД ≥90 мм рт. ст.; заболевания почек или протеинурия; сахарный диабет, ожирение (ИМТ≥35 кг/м2), семейный анамнез преэклампсии (у матери, сестер), многоплодная беременность, первая беременность, интервал между беременностями ≥10 лет, САД ≥130 мм рт. ст., или ДАД ≥80 мм рт. ст. перед беременностью. При наличии факторов риска преэклампсии описаны положительные эффекты небольших доз аспирина (75-100 мг в сутки).
Эклампсия
Возникновение у женщин с АГ и протеинурией (преэклампсия) судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами.
Риск развития эклампсии:
появление неврологической симптоматики, нарастание головной боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации, фибрилляции мышц, преимущественно лицевой группы, одышка, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость, затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за грудиной.
Преэклампсия на фоне хронической АГ
диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях:
1) появления с 21 недели гестации впервые протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;
2) резкого повышения уровня АД у тех женщин, у которых до 21 недели беременности АГ легко контролировалось;
3) появления признаков полиорганной недостаточности (олигурии, увеличения креатинина, тромбоцитопении, гемолиза, повышения АсАТ, АлАТ).
Примеры формулировки диагноза АГ у беременной
1. Беременность 11 недель. Хроническая АГ умеренной степени тяжести (у пациентки, ранее не обследованной, при САД 140 - 159 мм рт.ст. и/или ДАД 90 - 109 мм рт.ст.).
2. Беременность 12 недель. Хроническая АГ умеренной степени тяжести (у пациентки с установленным до беременности диагнозом при САД 140 - 159 мм рт.ст. и/или ДАД 90 - 109 мм рт.ст., ГЛЖ).
3. Беременность 15 недель. Хроническая АГ. Реноваскулярная АГ тяжелой степени тяжести (у пациентки с диагностированной до беременности или на ранних ее сроках реноваскулярной вторичной АГ при уровне АД > 160/110 мм рт.ст.).
4. Беременность 22 недели. Гестационная АГ, умеренной степени тяжести (у беременной с впервые развившейся АГ после 20 недель гестации при уровне АД 140-159/90-109 мм рт.ст.).
5. Беременность 34 недели. Преэклампсия, умеренно выраженной степени тяжести (у пациентки с ранее неосложненным течением беременности при появлении АГ с уровнем АД не выше 160/110 мм рт.ст. и протеинурией не более 5г/сут.).
6. Беременность 35 недель. Преэклампсия на фоне хронической АГ, умеренно выраженной степени тяжести (у пациентки с ранее установленным диагнозом артериальной гипертензии. при АД не выше 160/110 мм рт.ст. с впервые развившейся протеинурией не более 5г/сут).
7. Беременность 26 недель. Преэклампсия, тяжелой степени тяжести. Отек легких. HELLP - синдром. Синдром задержки роста плода (у пациентки с впервые развившейся АГ после 20 недель беременности, уровень АД и протеинурии в данном случае могут варьировать, клиническими признаками отека легких, лабораторными проявлениями HELLP - синдрома и ультразвуковыми критериями синдрома задержки роста плода) .
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностические критерии:
Жалобы и анамнез - Сбор анамнеза - в первом триместре наличие хронической АГ, выявление факторов риска и симптомов,
Характерных для вторичных форм АГ. Признаки симптоматических АГ: «острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая стабилизация АД на высоких цифрах, систоло-диастолическая АГ с диастолическим давлением более 110 мм рт. ст., рефрактерность к адекватной антигипертензивной терапии, отсутствие АГ в семейном анамнезе (за исключением фибромускулярной дисплазии почечной артерии), хорошая переносимость высоких цифр АД, однако быстрое развитие осложнений (инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, почечной недостаточности, гипертонической ретинопатии).
Физикальное обследование.
Стандартное объективное исследование, в т.ч. при обследовании сердечно-сосудистой системы - оцениваются размеры сердца, наличие патологических шумов, признаки сердечной недостаточности (хрипы в легких, размеры печени, отеки на ногах). Проводится исследование состояния пульса на периферических артериях, наличие патологических шумов в проекции почечных артерий. Исследование органов брюшной полости, в т.ч. пальпация почек (поликистоз, гидронефроз), выявление в проекции почечных артерий на переднюю брюшную стенку систолического шума (стеноз почечных артерий).
Измерение уровня АД - после 5-минутного отдыха, в течение предшествующего часа женщина не должна выполнять тяжелую физическую нагрузку. Измерение уровня АД осуществляется в положении беременной сидя, в удобной позе, или лежа на левом боку. Манжета накладывается на руку таким образом, чтобы нижний край ее находился на 2 см выше локтевого сгиба, а резиновая часть манжеты охватывала не менее 80% окружности плеча (ширина манжеты 12-13 см, длина 30-35 см). Для пациенток с очень большой или очень маленькой окружностью плеча необходимо иметь большую и маленькую манжеты. Измерение уровня АД проводится дважды, с интервалом не менее минуты, на обеих руках. Уровень САД определяется по I фазе тонов Короткова, ДАД - по V фазе (полное исчезновение звуковых сигналов). У 15% беременных V фазу определить не удается. В этих случаях уровень ДАД устанавливается по IV фазе, т.е. в момент значительного ослабления тонов. Необходимо измерение АД на обеих руках и ногах с целью выявления симптомов коарктации аорты, неспецифического аортоартериита.
Измерение объема талии, роста, веса, оценка ИМТ.
Диагностика
Лабораторные исследования
Основные:
клинический анализ крови и мочи каждые 2 недели в амбулаторных условиях, в экстренных случаях, так часто, как того требует клиническая ситуация;
биохимическое исследование крови (при плановой и экстренной госпитализации), частота исследований в соответствии с клинической ситуацией:
Оценка гликемии натощак, при необходимости ТТГ (таблица 6);
- липидного обмена (общий холестерин, ХЛПВ, ХЛНП, триглицериды);
- оценка функции печени (билирубин, АЛТ, АСТ);
- оценка функции почек (определение креатинина с расчетом показателя клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-Гаулта);
- уровня калия; o мочевой кислоты;
оценка наличия экскреции альбумина с мочой для выявления микроальбуминурии (тест-полоска);
при наличии положительного теста на микроальбуминурию количественное определение содержания белка в суточной моче (таблица 7) .
Оценка общего анализа крови и мочи
1. Гемоглобин и гематокрит - повышение значений показателей вследствие гемоконцентрации. Характерно для ПЭ и является индикатором тяжести процесса. При неблагоприятном течении значения могут быть снижены в том случае, если развивается гемолиз.
2. Лейкоциты - нейтрофильный лейкоцитоз - критерий предэклампсии.
3. Тромбоциты - уровень менее 100 х 103 /л свидетельствует о развитии тяжелой ПЭ.
4. Мазок периферической крови - наличие фрагментов эритроцитов (шизоцитоз, сфероцитоз) свидетельствует о развитии гемолиза при тяжелой ПЭ.
5. Микроальбуминурия - является предиктором развития протеинурии
6. Протеинурия - АГ в период беременности, сопровождающаяся протеинурией, должна рассматриваться как ПЭ.
Оценка биохимических показателей
1. Креатинин сыворотки- уровень более 90 мкмоль/л, особенно в сочетании с олигурией (менее 500 мл/сут), указывает на наличие тяжелой ПЭ
2. Мочевая кислота - повышение при ПЭ
3. АсАт, АлАт- повышение свидетельствует о тяжелой ПЭ
4. Билирубин сыворотки - повышается вследствие гемолиза или поражения печени при ПЭ
Специфические лабораторные исследования по показаниям (при выявлении признаков симптоматической гипертензии):
Признаки ренопаренхиматозной АГ:
Посев мочи на бактериальную флору
Первичный гиперальдостеронизм:
Пробы с гипотиазидом и верошпироном
Определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы
Синдром или болезнь Иценко-Кушинга:
Определение уровня кортизола в крови
Определение уровня экскреции оксикортикостероидов с мочой
Феохромоцитома и другие хромафинные опухоли:
Определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и в моче
Заболевания щитовидной железы:
Определение уровня тиреоидных гормонов, ТТГ
Инструментальные исследования:
Основные
1. СМАД или самоконтроль в домашних условиях.
2. ЭКГ.
3. ЭхоКГ.
4. Исследование сосудов глазного дна. По показаниям выполняют:
5. Ультразвуковое исследование почек, надпочечников, почечных артерий для подтверждения или исключения вторичных АГ.
6. УЗДГ периферических сосудов.
7. Исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко, посев мочи, определение СКФ.
8. УЗИ и допплерография сосудов фетоплацентарного комплекса.
9. Нагрузочные тесты (ВЭМ, тредмил), холтеровское мониторирование ЭКГ. Рентгенологические, радиоизотопные методы исследования при беременности противопоказаны.
Показания для консультации специалистов:
1. акушер-гинеколог - совместное ведение в течение всего срока наблюдения, с определением показаний для возможности сохранения беременности, пролонгации и прерывания, способа родорозрешения;
2. эндокринолог - наличие признаков симптоматической АГ, обусловленной эндокринной патологией, диагностика нарушений и лечение нарушений гликемического профиля;
3. невропатолог - наличие симптомов поражения головного мозга (острые нарушения мозгового кровообращения, преходящие нарушения мозгового кровообращения, хронические формы сосудистой патологии мозга и др.);
4. окулист - наличие симптомов ретинопатии;
5. нефролог -наличие признаков симптоматической АГ, обусловленной ренопаренхиматозной патологией;
6. ангиохирург - диагностика и лечение вазоренальной артериальной гипертензии.
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные
1. клинический анализ крови и мочи каждые 2 недели. При необходимости по клинической ситуации
2. биохимическое исследование крови (при плановой и экстренной госпитализации): - оценка гликемии натощак - липидного обмена (общий холестерин, ХЛПВ, ХЛНП, триглицериды) - оценка функции печени (билирубин, АЛТ, АСТ) - оценка функции почек (определение креатинина с расчетом показателя клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-Гаулта) - уровня калия - мочевой кислоты
3. оценка наличия экскреции альбумина с мочой для выявления микроальбуминурии (тест-полоска)
4. при наличии положительного теста на микроальбуминурию количественное определение содержания белка в суточной моче.
5. СМАД
6. ЭКГ
7. ЭхоКГ
8. Ультразвуковое исследование почек и надпочечников
9. УЗДГ периферических сосудов (брахиоцефальных, почечных артерий и др.)
10. УЗИ и допплерография сосудов фетоплацентарного комплекса.
Дополнительные
1. Тест толерантности к глюкозе
2. Посев мочи на бактериальную флору
3. Пробы с гипотиазидом и верошпироном
4. Определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы
5. Определение уровня кортизола в крови
6. Определение уровня экскреции оксикортикостероидов с мочой
7. Проба с дексаметазоном
8. Определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и в моче
9. Определение уровня тиреоидных гормонов
10. Исследование глазного дна;
11. Определение лодыжечно-плечевого индекса;
12. Определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз
Таблица 8. Дифференциальный диагноз АГ во время беременности
| Форма АГ | Симптомы | Методы диагностики, применимые во время беременности |
| Почечные АГ | ||
| Реноваскулярная АГ | шумы в проекции почечных артерий | -допплеровское исследование кровотока в почечных сосудах |
| Ренопаренхиматозная АГ: | ||
| Гломерулонефрит |
развитие АГ в молодом возрасте, мочевой синдром, анамнез острого гломерулонефрита, снижение фильтрации при умеренном снижении почечного кровотока, двустороннее, симметричное, равномерное поражение обеих почек |
Суточная протеинурия; Биопсия почки; |
| Хронический пиелонефрит | периоды субфебрилитета, боли в поясничной области, расстройства мочеотделения (полиурия, никтурия) и мочеиспускания (дизурия, поллакиурия), рано наблюдается снижение концентрационной способности почек (гипостенурия) | -посевы мочи |
| Эндокринные АГ | ||
|
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) |
мышечная слабость, парестезии, судороги, полиурия, никтурия, спонтанная гипокалиемия (<3,5мэкв/л) |
Пробы с дихлотиазидом и спироналоктоном; Определение уровня альдостерона и активности ренина плазмы; УЗИ надпочечников |
| Синдром или болезнь Кушинга | Ожирение, луноподобное лицо с плеторой, стрии растяжения шириной более 1см обычно белого цвета, подушечки жира над ключицами, нарушение толерантности к глюкозе, гипокалиемия, асnе, особенно не на лице,гирсутизм. |
Определение уровня кортизола в крови; Определение уровня экскреции оксикортикостероидов с мочой Проба с дексаметазоном; УЗИ надпочечников |
| Феохромоцитома и другие хромофинные опухоли |
кризовый характер течения АГ, нейрофиброматоз кожи, сильная головная боль, потливость и сердцебиение, трудно контролируемая АГ, необъяснимая синусовая тахикардия, ортостатическая гипотензия, возобновляющиеся аритмии, пятна «кофе с молоком» |
Определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и моче; УЗИ надпочечников |
| Заболевания щитовидной железы | систолическая АГ, пароксизмы фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз) | Гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ), УЗИ щитовидной железы |
| Гемодинамические АГ: | ||
| Коарктация аорты | снижение пульсации на ногах и высокое АД на руках, похолодание стоп и перемежающаяся хромота, АД на руках выше, чем на ногах, систолический шум по задней поверхности грудной клетки слева, узурация ребер, деформация дуги аорты | допплеровское ультразвуковое исследование магистральных сосудов. |
| Недостаточность аортальных клапанов | Физикальные симптомы аортальной недостаточности | ЭхоКГ |
| Хроническая артериальная гипертензия (эссенциальная)-см. таблицу 2. | ||
| АГ, связанная с беременностью | ||
| Гестационная АГ | впервые выявленное повышение АД после 20 недель беременности | Обследование в условиях стационара для своевременной диагностики ПЭ (таблица 9) |
| Преэклампсия | АГ и протеинурия | Оценка тяжести (таблица 5) |
| Эклампсия | АГ, протеинурия и судороги | Мониторинг клинических и лабораторных показателей |
Таблица 9. Оценка показателей при ПЭ
| Лабораторные показатели | Изменения при развитии ПЭ |
| Гемоглобин и гематокрит | Повышение значений показателей вследствие гемоконцентрации. Характерно для ПЭ и является индикатором тяжести процесса. При неблагоприятном течении значения могут быть снижены в том случае, если развивается гемолиз. |
| Лейкоциты | Нейтрофильный лейкоцитоз. |
| Тромбоциты | Снижение, уровень менее 100 х 103 /л свидетельствует о развитии тяжелой ПЭ. |
| Мазок периферической крови | Наличие фрагментов эритроцитов (шизоцитоз, сфероцитоз) свидетельствует о развитии гемолиза при тяжелой ПЭ. |
| МНО или ПТИ | Повышение значений при ДВС-синдроме |
| Фибриноген | Снижение. |
| Креатинин сыворотки |
Повышение, уровень более 90 мкмоль/л, особенно в сочетании с олигурией (менее 500 мл/сут), указывает на наличие тяжелой ПЭ. |
| Мочевая кислота | Повышение. |
| АсАт, АлАт | Повышение свидетельствует о тяжелой ПЭ. |
| ЛДГ | Повышение. |
| Альбумин сыворотки | Снижение (указывает на повышение проницаемости эндотелия, характерное для ПЭ). |
| Билирубин сыворотки | Повышается вследствие гемолиза или поражения печени |
| Микроальбуминурия | Является предиктором развития протеинурии |
| Протеинурия | АГ в период беременности, сопровождающаяся протеинурией, должна |
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цели лечения - достижение целевых уровней АД, предупредить развитие осложнений, обусловленных высоким уровнем АД, обеспечить сохранение беременности, физиологическое развитие плода и нормальные роды.
Тактика лечения:
немедикаментозное лечение:
1. Дифференцированное ограничение физических нагрузок: в большинстве случаев при неосложненном течении хронической и гестационной АГ могут быть рекомендованы аэробные физические упражнения, прогулки на свежем воздухе, достаточный 8-10 часовой ночной сон, желательно 1-2-х часовой дневной сон.
2. Избегать стрессовых ситуаций, способствующих повышению уровня АД
3. В случае тяжелой АГ, гестационной АГ рекомендуется постельный режим на левом боку.
4. При умеренно выраженной ПЭ постельный режим не обязателен.
5. Рекомендуется диета, богатая витаминами, микроэлементами, кальцием, белками. Ограничение соли в период беременности не показано.
6. Категорически запрещается курение, прием алкоголя.
7. Снижение МТ в период беременности не рекомендовано в связи с риском рождения детей с низким весом и последующим замедлением их роста.
медикаментозное лечение:
Тактика ведения беременной в зависимости от тяжести АГ.
При умеренной АГ
(АД 140-159/90-109 мм рт.ст.) - дифференцированное лечение в зависимости от наличия поражения органов-мишеней (таблица 10).
При тяжелой АГ
(АД 160/110 мм рт.ст. и выше):
-предотвращение, в первую очередь, церебро-васкулярных осложнений у матери.
-антигипертензивная терапия должна начинаться немедленно
-показана экстренная госпитализация, мониторинг состояния беременной и плода, в том числе с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования (таблица 10).
Приемлемым диапазоном значений уровня АД при лечении АГ у беременных следует считать показатели систолического АД 130-150 мм рт.ст. и диастолического АД 80-95 мм рт.ст.
Антигипертензивных лекарственных средств, относящихся к классу «A» (контролируемые исследования у беременных не выявили риска для плода, вероятность повреждения плода маловероятна), для лечения АГ у беременных в настоящее время не существует, ни один препарат не является стопроцентно безопасным на ранней стадии беременности, и по возможности следует избегать фармакотерапии во время первого триместра.
Большая часть антигипертензивных препаратов, применяемых для лечения АГ у беременных, относятся к категории «С» (в экспериментальных исследованиях выявлен риск для плода (тератогенное, эмбриотоксическое действие), не было контролируемых исследований у беременных; либо экспериментальных и клинических исследований не проводилось. Препараты могут назначаться, когда ожидаемый терапевтический эффект превышает потенциальный риск для плода). Препараты этой категории должны использоваться только в случаях, если возможные преимущества их применения оправдывают риск неблагоприятного влияния на плод. Отнесение препарата к данной категории показывает, что риск для плода при его применении нельзя недооценить. Данные об эффективности и безопасности применения препаратов категории «С» в период беременности основаны на описании клинических случаев, результатов небольших исследований и мета-анализов.
Критерии безопасности у беременных Food and Drug Administration (FDA, 2002).
А - исследования у беременных не выявили риска для плода.
В - сведений о риске для плода у людей нет либо в эксперименте риск отсутствует, у животных риск обнаружен, но у людей не достаточно исследований.
С - риск для плода у людей не определен, у животных выявлены побочные эффекты, но у людей не достаточно исследований. Ожидаемый терапевтический эффект препарата может оправдывать его назначение, несмотря на потенциальный риск для плода.
D - у людей доказан риск для плода, однако ожидаемая польза от его применения для будущей матери может превысить потенциальный риск для плода.
X - опасное для плода средство, причем негативное воздействие этого лекарственного препарата на плод превышает потенциальную пользу для будущей матери.
Основные лекарственные средства для лечения АГ в период беременности
1. Центральный α-агонист метилдопа - класс В, препарат первой линии
2. Антагонисты кальция (АК) - нифедипин, класс С, препарат первой или второй линии
3. β-адреноблокаторы (β-АБ) - класс С
4. α-β-адреноблокатор - лабеталол - класс С
Дополнительные средства (применение в исключительных случаях)
1. некоторые вазодилататоры (нитроглицерин). Дигидралазин, длительно считавшийся «золотым стандартом» в проведении гипотензивной терапии у пациенток с преэклампсией, в настоящее время не рекомендуется к применению в связи со значительным числом побочных эффектов со стороны плода.
2. диазоксид
3. клонидин - препарат третьей линии при рефрактерной АГ в III триместре
Таблица 11. Препараты для быстрого снижения уровня АД при тяжелой АГ в период беременности
| Препарат | Дозы, способ применения | Время наступления гипотензивного эффекта | Примечание |
| Нифедипин | 10 мг в табл., внутрь | 30-45 мин, повторить через 45мин. | Противопоказано сублингвальное применение |
| Лабеталол | 20-50 мг, в/в болюсное введение | 5 мин, повторить через 15-30 мин. | Противопоказан при бронхиальной астме и сердечной недостаточности, может вызывать брадикардию у плода. |
| Диазоксид | 15-45 мг, макс 300 мг, в/в болюсно | 3-5 мин, повторить через 5мин. | Используется редко, как резервное средство. Может вызвать торможение родовой деятельности, развитие гипергликемии, гиперурикемии, задержку воды в организме. |
| Нитроглицерин | в/в капельно 10-20 мг в 100-200 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 1-2 мг/час, максимально 8-10 мг/час | 1-2 мин | Является препаратом выбора при развитии отека легких на фоне повышения АД. САД следует поддерживать на уровне не менее 100-110 мм.рт.ст. Не желательно применение более 4 часов, в связи с их риском отрицательного воздействия на плод и риском развития отека мозга у матери. |
| Нитропруссид натрия | в/в капельно, в 250 мл 5% р-ра глюкозы, начинать с 0,25 мкг/кг/мин, максимально до 5 мкг/кг/мин | 2-5 мин. | Используется редко, в том случае, если нет эффекта от вышеперечисленных средств и/или есть признаки гипертонической энцефалопатии. Эффект отравления плода цианидом может наступить при использовании в течение более 4 часов |
| Клонидин | 0,075 - 0,15 мг внутрь. Возможно в/в введение. | 2-15 мин. | 0,075мг 3 раза в сутки, максимальная разовая доза 0,15мг, максимальная суточная 0,6 мг |
| Урадипил | Первичная доза 25 мг (5,0 мл) вводится в/в в течение 2-х минут. Поддерживающая доза: в/в шприцевым дозатором или через систему для в/в капельного введения со скоростью 8-10 мг/час (начальная скорость - 2 мг/час - 0,4 мл/час) для поддержания стабильного уровня АД в течение 10-12 часов. Возможно разведение препарата 0,9% раствором натрия хлорида в минимальной пропорции 4 мг урапидила на 1 мл раствора. | 2-5 мин. | Максимальная доза при инфузионном или микроструйном в/в введении 20 мг/ч, максимальная суточная доза - 480 мг |
Принципы гипотензивной терапии при быстром снижении АД у беременных:
1. Следует опасаться чрезмерного снижения уровня АД, способного вызвать нарушение перфузии плаценты и ухудшение состояния плода.
2. Необходимо постоянно мониторировать функциональные показатели состояния плода.
3. В некоторых случаях полезным бывает одновременное введение с антигипертензивными средствами 250 мл физиологического раствора для предупреждения резкого падения уровня АД.
4. Магния сульфат не является собственно гипотензивным препаратом. При тяжелой ПЭ его введение необходимо для профилактики и лечения судорожного синдрома.
5. Одновременно с мероприятиями по оказанию неотложной помощи начинается плановая антигипертензивная терапия пролонгированными препаратами с целью предотвращения повторного повышения АД.
Класс I - достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения целесообразны, полезны и эффективны
Класс II - противоречивые доказательства и/или расхождения во мнениях экспертов о пользе/эффективности процедуры или лечения.
Класс IIа - преобладают доказательства/мнения в поддержку пользы/эффективности.
Класс IIb - польза / эффективность недостаточно подтверждена доказательствами/мнениями экспертов.
Класс III достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения не являются полезными/эффективными, а в ряде случаев могут быть вредными.
Уровень доказательности А. Данные, полученные в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или при мета-анализе.
Уровень доказательности В. Данные, полученные в одном рандомизированном исследовании или нерандомизированных исследованиях.
Уровень доказательности С. Только единое мнение экспертов, изучение конкретных случаев или стандарт лечения.
Препарат первой линии при лечении АГ беременных
Метилдопа.
В ходе лечения препаратом остаются стабильными маточно-плацентарный кровоток и гемодинамика плода, снижается перинатальная смертность. Не влияет на величину сердечного выброса и кровоснабжение почек у матери. Единственный антигипертензивный препарат, использующийся во время беременности, при применении которого изучались отдаленные последствия в отношении развития детей. Недостатки - побочные реакции в виде сонливости, депрессии, ортостатической гипотензии. Прием препарата возможен в I, II, III триместрах беременности.
Препараты второй линии
Антагонисты кальция (АК).
Для лечения АГ беременных в случаях, когда АГ рефрактерна к терапии метилдопой. Наиболее изученным препаратом группы АК является представитель дигидропиридиновой группы - нифедипин. Накоплен достаточный клинический опыт, позволяющий считать его относительно безопасным для плода. Короткодействующий нифедипин (табл. 10 мг) рекомендован в качестве средства для фармакотерапии тяжелой АГ у беременных. Таблетки пролонгированного действия (20 мг), а также таблетки с модифицированным/конролируемым высвобождением (30/40/60 мг) используются для продолжительной плановой базисной терапии АГ в период гестации. Гипотензивный эффект нифедипина достаточно устойчив, в
клинических исследованиях не отмечено серьезных нежелательных явлений, в частности, развития тяжелой гипотензии у матери.
Нифедипин короткого действия при сублингвальном использовании в ряде случаев может провоцировать резкое неконтролируемое падение уровня АД, что приводит к снижению плацентарного кровотока. В связи с этим, даже при оказании неотложной помощи, рекомендуется прием препарата внутрь. Пролонгированные формы нифедипина не вызывают патологического снижения уровня АД, рефлекторной активации симпатической нервной системы, обеспечивают эффективный контроль за уровнем АД на протяжении суток без значимого повышения вариабельности АД. Продемонстрирована эффективность и безопасность комбинации с сульфатом магния. Ранее высказывались опасения по поводу совместного применения нифедипина и сульфата магния. Описаны случаи гипотензии, угнетения сократимости миокарда, инфаркта миокарда и нервно-мышечной блокады при использовании этой комбинации препаратов. Однако результаты ряда проведенных в дальнейшем исследований эти опасения не подтвердили и продемонстрировали эффективность и безопасность данной комбинации . Применение АК возможно во II, III триместрах беременности. К побочным эффектам лечения АК относятся: тошнота, головная боль, головокружение; аллергические реакции; гипотония, периферические отеки. При одновременном применении с магния сульфатом возможно усиление антигипертензивного эффекта.
β-адреноблокаторы (β-АБ).
Предпочтение целесообразно отдавать кардиоселективным β-АБ с вазодилатирующими свойствами, так как это, в первую очередь, позволяет избегать повышения общего периферического сосудистого сопротивления и тонуса миометрия. К побочным эффектам β-АБ относятся брадикардия, бронхоспазм, слабость, сонливость, головокружение, редко - депрессия, тревога. Следует помнить о возможности развития «синдрома отмены».
Препараты третьей линии
Диуретики.
Дуретики не должны применяться при АГ беременных в качестве препаратов первого ряда, не рекомендуются для использования при ПЭ и абсолютно противопоказаны в случае нарушения маточно-плацентарного кровотока и при задержке развития плода. Однако препараты этой группы могут быть использованы для контроля АД у беременных с хронической АГ. При использовании диуретиков в лечении АГ у пациентки до наступления беременности их не отменяют.
Клонидин
может использоваться в III триместре беременности в качестве препарата третьей линии при рефрактерной АГ.
Таблица 13. Комбинации антигипертензивных препаратов, применяемые при АГ у беременных
Таблица 14. Антигипертензивные препараты, противопоказанные для применения в период беременности
| Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов АТI (в I триместре - С; II, III триместры - D) | Хотя применение иАПФ в I триместре ассоциировано с увеличением частоты врожденных пороков развития сердечно -сосудистой и центральной нервной системы с 3% до 7% (анализ данных 29 096 женщин, 209 из которых принимали иАПФ в течение I триместра), это не является показанием для искусственного прерывания беременности. Требуется отмена препарата (коррекция антигипертензивной терапии) и проведения УЗИ плода в плановом порядке (в 19-22 недели) с детальным исследованием структур плода, особенно сердца. Применение этих препаратов во II-III триместрах ассоциировано с уменьшением кровоснабжения почек у плода и развитием острой почечной недостаточности у плода/новорожденного; с развитием фетопатии, включающей дизгенезию почек, олигогидрамнион в результате олигоурии у плода, костные дисплазии с нарушением оссификации свода черепа и контрактурами конечностей, а также гипоплазию легких (с последующим развитием респираторного дистресс-синдрома новорожденных); с высоким риском задержки развития плода; гибелью плода или новорожденного. |
| Спиронолактон (D) | Не рекомендован при беременности, так как вызывает феминизацию плода мужского пола. |
| Дилтиазем (C) | Результаты исследований на животных свидетельствуют о высоком риске для плода. Данные по применению при АГ в период беременности у человека недостаточны. Имеются единичные наблюдения применения дилтиазема у женщин. В одном исследовании, после применения дилтиазема в I триместре, у 4 из 27 новорожденных (15%), были зарегистрированы пороки развития, в том числе у 2 детей - порок сердца. |
Тактика при гестационной АГ
Гестационная АГ
(впервые выявленное повышение АД после 20 недель беременности) требует госпитализации пациентки для наблюдения, уточнения диагноза, исключения возможного развития ПЭ. Антигипертензивная терапия начинается немедленно. В случае отсутствия
прогрессирования заболевания и при стабильных функциональных показателях плода, умеренной АГ, эффективной антигипертензивной терапии дальнейшее наблюдение за пациенткой может проводиться амбулаторно с еженедельным контролем за ее состоянием. Как и при хронической АГ, целью антигипертензивной терапии при гестационной АГ является профилактика прогрессирования гипертензивного синдрома, поскольку отсутствуют данные о том, что снижение уровня АД до каких-либо определенных величин способно уменьшить риск развития ПЭ.
Тактика при ПЭ
Умеренно выраженная ПЭ
без признаков задержки роста плода и нарушений показателей кровотока по данным ультразвуковой допплерографии в результате тщательного мониторинга - пытаться пролонгировать беременность до 37 недель.
Тяжелая ПЭ
- немедленное родоразрешение проводится независимо от срока гестации. Роды осуществляются, как только стабилизируется состояние матери. В родильном отделении должна быть обеспечена возможность круглосуточной оперативной помощи (кесарево сечение).
Лечение преэклампсии
Антигипертензивная терапия (нифедипин, метилдопа per os, нитроглицерин, нитропруссид натрия или урапидил внутривенно (в/в) капельно).
АД необходимо снижать постепенно из расчета величины среднего (медиального) АД (АДср=(САД + 2ДАД)/3, где, АДср - АД среднее (медиальное) АДср), которое должно соответствовать 25% от исходного уровня.
Резкое снижение АД может привести к развитию острой почечной недостаточности и ухудшению маточно-плодово-плацентарного кровотока.
При резистентной АГ, нарастании почечной и печеночной недостаточности, симптомах угрожающей эклампсии (сильная головная боль, нарушения зрения, гиперрефлексия) — показано ургентное родоразрешение.
Антигипертензивная терапия при тяжелой ПЭ и эклампсии является симптоматической терапией, но она позволяет добиться снижения риска ОНМК, снизить риск эклампсии при тяжелой ПЭ, пролонгирования беременности, по крайней мере, на 1-2 суток для проведения кортикостероидной подготовки легких плода. Профилактика судорог - введение сульфата магния 4-6 г в/в струйно в течение 15-20 мин, затем продолжается в/в инфузия со скоростью 1,5-2 г/ч под контролем уровня магния сыворотки крови (поддерживать в пределах 4,8-9,6 мг%). Симптомы интоксикации магнием: сонливость, снижение коленного рефлекса, угнетение дыхания.
Лечение эклампсии
Самые частые причины летального исхода при эклампсии - внутричерепное кровоизлияние (разрыв сосудистой аневризмы) и почечная недостаточность. Лечение:
Введение сульфата магния 4-6 г в/в струйно в течение 15-30 мин, затем в/в инфузия со скоростью 1-2 г/ч в течение 24 часов. При повторных судорожных эпизодах, дополнительно в/в в течение 5 минут от 2 до 4 граммов препарата дополнительно.
- немедленное родоразрешение - единственный на сегодняшний день патогенетический способ лечения эклампсии.
Клинический мониторинг при использовании сульфата магния - частота дыхания> больше 16 в минуту, диурез больше 25 мл в час, определение коленного рефлекса.
Купирование побочных эффектов сульфата магния:
1. Остановка дыхания: интубация и немедленное начало ИВЛ, прекратить введение препарата. Ввести в/в 1 г глюконата кальция (антидота ионов магния). ИВЛ должна продолжаться до тех пор, пока не восстановится адекватное спонтанное дыхание.
2. Угнетение дыхания: ингаляция кислорода через маску, внутривенно ввести 1 г глюконата кальция, прекратить введение сульфата магния. Рядом с больной должна быть медсестра, которая должна постоянно за ней наблюдать.
3. Отсутствие коленного рефлекса. Если с дыханием все в порядке, приостановить введение сульфата магния до восстановления рефлекса. При необходимости возобновить введение препарата, дозы должны быть минимальными для предотвращения судорог, после того, как восстановится рефлекс.
4. Диурез менее 100 мл за 4 часа. Если не имеется других признаков токсичности препарата, снизить дозу в/м сульфата магния до 2.5 г, или скорость в/в инфузии до 0.5 г/час.
Абсолютные показания к экстренному родоразрешению, независимо от срока гестации:
1. эклампсия (после приступа);
2. манифестация неврологических симптомов (развивающаяся эклампсия);
3. критические осложнения преэклампсии; реверсионный (обратный) или неопределяющийся (отсутствующий) конечный диастолический кровоток в пупочной артерии по данным допплерографии.
Родоразрешение
В подавляющем большинстве родоразрешение осуществляется через естественные родовые пути. При недостаточной эффективности лечения рекомендуется исключение потуг.
Кесарево сечение следует проводить в случае:
. преждевременной отслойки плаценты;
Отслойки сетчатки; . резистентности к АГТ в сочетании с тяжелыми изменениями глазного дна;
. развития сердечной недостаточности, коронарной или почечной недостаточности.
Хирургическое вмешательство при АГ у беременных.
Такие формы АГ как феохромоцитома, первичный альдостеронизм, реноваскулярная АГ, коарктация аорты предусматривают хирургические методы лечения, возможность использования которых в период беременности должна обсуждаться в каждом конкретном случае.
Профилактические мероприятия:
1. скрининг женщин детородного возраста для выявления факторов риска и ранней диагностики АГ;
2. обучение женщин с АГ, планирующих беременность;
3. тщательное наблюдение, немедикаментозное и медикаментозное лечение беременных с АГ с мониторированием клинических, лабораторных и инструментальных показателей с необходимой периодичностью для своевременного выявления осложнений, продромальных симптомов предэклампсии и эклампсии;
4. плановая госпитализация в критические сроки для беременности для определения вопросов вопроса возможности вынашивания беременности, способах родоразрешения;
5. совместное определение тактики ведения беременных с АГ с акушерами-гинекологами на всех этапах беременности.
Наблюдение в период после родов
1. Наблюдение в течение не менее 48 часов (на фоне физиологического увеличения ОЦК риск повышения ДАД более 100 мм рт.ст.)
2. Оптимальный уровень АД ниже 150/95 мм рт. ст.
3. Прерывание грудного вскармливания в большинстве случаев не обязательно, в большинстве случаев возможно применение тех лекарственных средств, которые использовались и до родов
4. Дополнительном обследование с целью выявления причин развития АГ, оценки состояния органов-мишеней.
5. По истечении 12 недель после родов диагноз гестационной АГ при сохраняющейся АГ должен быть изменен на «Артериальная гипертензия» с указанием степени и группы риска или возможные варианты диагноза вторичной (симптоматической) АГ.
6. В случаях самопроизвольной нормализации уровня АД в срок до 12 недель после родов, ретроспективно устанавливается диагноз транзиторной (преходящей) АГ.
7. Восстановительный период после родов у большинства женщин, перенесших гестационную АГ и ПЭ, независимо от тяжести АГ,
протекает достаточно длительно.
Тактика антигипертензивной терапии после родов
1. Отказ от медикаментозной терапии
при АГ без ПОМ, АКС и уровне АД до 150/95 мм рт.ст. Лактация при этом возможна.
2. Низкодозированная медикаментозная терапия
при АГ без ПОМ, АКС и уровне АД 150/95 - 179/109 мм рт.ст., что позволяет продолжить кормление грудью. В этой ситуации целевых значений АД, вероятно, достичь не удастся, однако общий сердечно-сосудистый риск будет снижен.
3. Антигипертензивная терапия
, в том числе комбинированная с достижением целевого уровня АД у пациентов из группы высокого риска (при АГ с ПОМ и/или АКС, при уровне АД 180/110 и выше, сахарном диабете, метаболическом синдроме) В этой ситуации необходим отказ от кормления грудью.
4. Кормление грудью Кормление грудью не вызывает увеличения АД у женщины. Бромокриптин, который применяют для подавления лактации, может вызвать артериальную гипертонию . Все антигипертензивные препараты могут выводиться с грудным молоком. Большинство из них определяются в грудном молоке в очень низких концентрациях, за исключением пропранолола и нифедипина, уровни которых сопоставимы с таковыми в материнской плазме.
Таблица 15. Применение антигипертензивных препаратов при лактации
| Нифедипин | Применение потенциально безопасно для грудного ребенка. Экскретируется в грудное молоко в количестве менее 5% от терапевтической дозы. Возможно отсрочить грудное кормление на 3-4 часа после приема препарата, что позволяет резко уменьшить количество поступаемого в молоко препарата. |
| Метилдопа | Экскретируется в грудное молоко в небольших количествах, его использование потенциально безопасно для грудного ребенка. |
| Лабеталол* | Экскретируется в грудное молоко в незначительном количестве. Пиковые концентрации лабеталола в молоке создаются через 2-3 часа после приема. Лишь в одном случае были обнаружены уловимые в плазме ребенка концентрации лабеталола. У грудных детей, чьи матери во время лактации получали лабеталол, неблагоприятных эффектов отмечено не было. |
| Каптоприл ** | Концентрация в грудном молоке ничтожно мала, составляет 1% от уровня в плазме матери. У грудных детей, чьи матери во время лактации получали каптоприл, неблагоприятных эффектов отмечено не было. |
| Эналаприл ** | Концентрация в грудном молоке 1% от уровня в плазме матери. Количества эналаприла и эналаприлата, которые могут потенциально попадать плоду, ничтожны и клинически не значимы. |
| Верапамил | Экскретируется в грудное молоко. При суточной дозе в 240 мг уровень в молоке составляет около 23 %. Ни верапамил, ни его метаболит не обнаруживаются в плазме ребенка. |
| Дилтиазем | Экскретируется в грудное молоко. Концентрации препарата в сыворотке и молоке изменяются параллельно и почти равны. |
| Гидрохлортиазид*** | Экскретируется в грудное молоко в минимальных количествах |
| Спиронолактон *** | Показан при гиперальдостеронизме. |
|
Примечание: *Хотя не приводилось сообщений о дыхательных расстройствах, брадикардии и гипогликемии, у детей, чьи матери получали БАБ при лактации, необходимо мониторировать состояние ребенка для ранней диагностики возможной клиники, обусловленной блокадой β-адренорецепторов. Американская Академия Педиатров классифицирует пропранолол, тимолол, надолол, окспреналол, лабеталол как совместимые с грудным вскармливанием. Прием метопролола считается совместимым с кормлением грудью, хотя он накапливается в молоке; ацебуталол и атенолол не следует применять у кормящих женщин. ** Возможно назначение при тяжелом течении АГ, в сочетании с сахарным диабетом, заболеваниями почек. *** Применение диуретиков (фуросемида, гидрохлоротиазида и спиронолактона) может вызывать уменьшение образования молока.
3-я госпитализация - за 2-3 нед. до предполагаемого срока родов для контроля функционального состояния органов-мишеней, коррекции терапии, проведения предродовой подготовки и определения тактики ведения родов.
трудности в подборе медикаментозной терапии, рефрактерная АГ. 3. Тяжелая АГ (АД 160/110 мм рт.ст. и выше). 4. Впервые выявленное повышение АД после 20 недель беременности (гестационная АГ). 5. Клинические признаки развития HELLP-cиндрома: повторные (персистирующие) приступы боли в эпигастрии. HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets) - гемолиз, увеличение активности печеночных ферментов и тромбоцитопения - ассоциируется с крайне тяжелой формой преэклампсии и эклампсии. ИнформацияИсточники и литература
| |
Артериальная гипертензия при беременности - повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД - на 25 мм рт.ст. и более, диастолического АД - на 15 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД >110 мм рт.ст.
Синонимы
Артериальная гипертония.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия), нейроциркуляторная астения, симптоматические гипертонии.
КОД ПО МКБ-10
О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период.
О16 Гипертензия у матери неуточнённая.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
АГ встречается у 4–8% беременных. Это вторая (после эмболии) причина МС. По данным ВОЗ, МС при АГ достигает 40%. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода.
В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%.
КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Европейское общество по изучению АГ в 2003 г. предложено использовать для обозначения АГ у беременных
следующие понятия:
- существовавшая ранее АГ - повышение АД, диагностированное до беременности или в течение первых 20 нед гестации и сохраняющееся не менее 42 дней после родов;
- гестационная АГ - АГ, зарегистрированная после 20 нед беременности, у женщин с изначально нормальным АД (при этом АД нормализуется в течение 42 дней после родов);
- преэклампсия - сочетание гестационной гипертензии и протеинурии (протеинурия - наличие белка в моче в количестве >300 мг/л или >500 мг/сут, или более «++» при качественном его определении в разовой порции мочи);
- существовавшая ранее АГ с гестационной гипертензией и протеинурией - состояние, при котором АГ диагностирована до беременности, но после 20 нед беременности степени выраженности АГ нарастает, появляется протеинурия;
- неподдающаяся классификации АГ - повышение АД, неклассифицированное в виду недостатка информации.
По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии:
I стадия - повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.;
II стадия - повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.;
III стадия - повышение АД от 180/110 мм рт.ст. и выше.
Выделяют:
первичную АГ;
симптоматическую АГ.
Стадии гипертонической болезни.
● Стадия I - отсутствие поражений органов-мишеней.
● Стадия II:
- гипертрофия левого желудочка;
- локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки;
- микроальбуминурия, протеинурия, повышение концентрации креатинина в плазме крови;
- признаки атеросклеротического поражения аорты, венечных, сонных или бедренных артерий.
● Стадия III:
- со стороны сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
- со стороны головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
- со стороны почек: почечная недостаточность;
- со стороны сосудов: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзивного поражения периферических артерий.
Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990)
● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.
● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.
● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия.
ЭТИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Более чем в 80% случаев АГ, предшествующая беременности или манифестировавшая в течение первых 20 нед гестации, обусловлена гипертонической болезнью. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин - симптоматическая АГ.
Причины АГ у беременных
● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока).
● Состояния, приводящие к формированию систолической и диастолической АГ:
- вследствие повышения периферического сосудистого сопротивления: хронический пиелонефрит, острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз почки, стеноз сосудов почки, инфаркт почки, нефросклероз, диабетическая нефропатия, продуцирующие ренин опухоли, эндокринопатии(гиперкортицизм, болезнь Иценко–Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, врождённый адреногенитальные синдромы, феохромоцитома, гипотиреоз, акромегалия);
- психические и нейрогенные нарушения: психогенная АГ, гипоталамический синдром, семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли–Дея);
- коарктация аорты;
- истинная полицитемия;
- узелковый полиартериит;
- гиперкальциемия;
- гипертоническая болезнь (более 90% всех случаев АГ);
- гестоз;
- острая интермиттирующая порфирия и др.
В отечественной кардиологии ведущим механизмом формирования гипертонической болезни до настоящего времени считают нейрогенный, подчеркивая при этом неустановленность её этиологии.
На начальных этапах развития гипертоническая болезнь является своего рода неврозом, возникшим под влиянием стрессовых факторов, отрицательных эмоций нервно-психического перенапряжения, приводящих к срыву высшей нервной деятельности. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Считают, что формирование и развитие гипертонической болезни происходит вследствие нарушения функции центральных нервных звеньев, регулирующих уровень АД, а также в результате сдвигов в функции систем гуморальной регуляции. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. В процессе развития гипертонической болезни возможны как чрезмерная активизация прессорных факторов, так и угнетение вазодилататорных систем, приводящих к преобладанию вазопрессорной системы.
Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД.
ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ.
Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания - дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН.
Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Вследствие поражения сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью возникают геморрагические инсульты, иногда с летальным исходом. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета.
Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов приводит к возникновению ишемической болезни сердца, протекающей у больных гипертонией неблагоприятно. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов.
Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями - тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов.
Патогенез осложнений гестации
АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери.
Гестоз различной степени тяжести развивается у 28–89,2% беременных с гипертонической болезнью и нередко появляется рано, на 24–26 неделе беременности. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. Гестоз, развившийся на фоне гипертонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях, но протекает тяжелее.
Присоединение к гипертонической болезни гестоза представляет опасность как для матери, так и для плода; повышается риск мёртворождения, преждевременных родов, ПОНРП, эклампсии, острой почечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного ПОНРП, служат основными причинами смерти беременных и рожениц, страдающих гипертонической болезнью.
С ранних сроков беременности при гипертонической болезни развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что приводит к нарушению функции плаценты. Развивается ФПН. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода.
При микроскопическом исследовании плаценты выявляют: тромбозы сосудов и межворсинчатых пространств; признаки склероза и облитерации, сужение просвета, атероматоз артерий; отёк стромы ворсин; некротические изменения в плаценте; преобладание хаотичных склерозированных ворсин. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПОВЫШЕННОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Клиническая картина гипертонической болезни определяется степенью повышения АД, функциональным состоянием нейроэндокринной системы, различных органов (прежде всего паренхиматозных), состоянием гемодинамики (макро- и микроциркуляции) и реологии крови.
Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. в раннем послеродовом периоде, - брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты.
Артериальное давление у больных гипертонической болезнью во время беременности подвергается колебаниям. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. Не всегда данные этих наблюдений совпадают. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности.
Характерные жалобы больных - периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Повышение АД как систолического, так и диастолического считают основным симптомом болезни.
Вначале повышение АД носит транзиторный, непосттоянный характер, затем оно становится постоянным и степень его соответствует тяжести болезни. В большинстве случаев у беременных с гипертонической болезнью есть анамнестические данные о повышении АД ещё до беременности. При недостаточно определённом анамнезе наличие гипертонической болезни можно предполагать при отягощенной по этому заболеванию наследственности, раннем повышении (до 20 недель беременности) АД, не сопровождающемся отёками и альбуминурией, а также по относительно немолодому возрасту больной, ретинальному ангиосклерозу, гипертрофии левого желудочка, данным о повышении АД во время предшествующих беременностей.
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТОНИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Анамнез
Периодическое повышение АД в прошлом позволяют заподозрить гипертоническую болезнь. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет.
Сдедует также обратить внимание на перенесённые заболевания почек, дизурические заболевания в прошлом, травмы живота, наследственность, данные прошлых обследований, детализацию жалоб с акцентом на жажду, полиурию, никтоурию, изменение цвета мочи, боли в пояснице и их исходы, употребление лекарств (приём анальгетиков, контрацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков), связь АД с беременностью, наличие сахарного диабета и туберкулёза у ближайших родственников и т.д.
Физикальное исследование
Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности.
Индекс массы тела женщины >27 кг/м2 - фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, - с измерениями в положении стоя.
Повышение диастолического АД при переходе из горизонтального в вертикальное положение характерно для гипертонической болезни, снижение АД - для симптоматической АГ. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Исследуют систему мочевыделения. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга.
Лабораторные исследования
Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна.
Основные исследования
● исследование суточной мочи на наличие белка (количество белка или микроальбуминурия), крови и глюкозы;
● биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, печёночные ферменты, электролиты, глюкоза
крови);
● клинический анализ крови (концентрация Hb, Ht и количество тромбоцитов);
● ЭКГ.
Дополнительные исследования
При подозрении на заболевания почек проводят анализ мочи по Нечипоренко, микробиологическое исследование мочи, оценивают фильтрационную (клиренс эндогенного креатинина) и концентрационную (анализ мочи по Зимницкому) функцию и выполняют УЗИ почек. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ.
● Общий анализ крови.
● Анализы мочи (общий и по Нечипоренко).
● Определение уровня глюкозы в плазме крови (натощак).
● Содержание в сыворотке крови калия, мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина, липопротеинов высокой плотности, триглицеридов.
● Определение калия, фосфора, мочевой кислоты в сыворотке крови.
● Определение креатинина сыворотки или азота мочевины.
● Определение альдостерона, ренина, определение соотношения калия и натрия плазмы.
● Определение 17-кетостероидов мочи.
● Определение 17-оксикортикостероидов и адренокортикотропного гормона в крови.
Инструментальные исследования
Основной неинвазивный метод диагностики АГ - аускультация АД по Н.С. Короткову. Методику правильного измерения АД см.
Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. АД измеряют в положении "сидя", манжету тонометра располагают на уровне сердца. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии.
Манометр должен быть проверен и откалиброван. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП <33 см используют манжету размером 12x23 см, при ОП=33– 41 см - 15x33 см, а при ОП >41 см - 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. в секунду. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса.
● ЭКГ.
● Эхокардиография.
● Исследование глазного дна.
● Амбулаторное суточное мониторирование АД.
● УЗИ почек и надпочечников.
● Рентгенография грудной клетки.
● Бактериурия мочи.
Осложнения беременности при артериальной гипертензии
Характерные осложнения - гестоз, ФПН, преждевременные роды.
М.М. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:
● I степень (минимальная) - осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.
● II степень (выраженная) - экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.
● III степень (максимальная) - у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины.
По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. В структуре осложнений беременности при гипертонической болезни наиболее высок удельный вес гестоза. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Большая частота гестоза при гипертонической болезни обусловлена общностью патогенетических механизмов нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности почек. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику АГ у беременных проводят на основании анализа клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного и инструментального обследования.
Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга.
Скрининг
Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД.
Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар.
Первая госпитализация - до 12 недель беременности. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности.
Вторая госпитализация в 28–32 недель - период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН.
Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению.
Показания к консультации других специалистов
Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога.
Пример формулировки диагноза
Беременность 30 недель. АГ.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Цели лечения
Снизить риск развития осложнений беременности и ПС.
Показания к госпитализации
Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии - повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–
150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациенток
с предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия:
- устранение эмоционального стресса;
- изменение режима питания;
- разумная физическая активность;
- режим дневного отдыха («bed rest»);
- контроль факторов риска прогрессирования АГ;
- ограничение потребления поваренной соли до 5 г в день;
- ограничение потребления холестерина и насыщенных жиров при избыточной массе тела.
Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровня
пациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения его
эффективности.
- рациональная психотерапия;
- снижение потребления поваренной соли до 5 г\сут;
- изменение режима питания с уменьшением потребления растительных и животных жиров, увеличением в рационе овощей, фруктов, зерновых и молочных продуктов;
- пребывание на свежем воздухе несколько часов в день;
- физиотерапевтические процедуры (электросон, индуктотермия области стоп и голеней, диатермия околопочечной области);
- хороший эффект даёт гипербарическая оксигенация.
Медикаментозная терапия гипертонии при беременности
Основная цель терапии АГ - эффективно снизить АД.
Медикаментозное лечение показано при:
● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;
● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД - больше чем на 15 мм рт.ст. превышающем характерное для данной женщины;
● при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системы - вне зависимости от абсолютных цифр АД.
Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных:
● проводят монотерапию минимальными дозами;
● используют хронотерапевтические подходы к лечению;
● предпочтение отдают препаратам длительного действия;
● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений используют комбинированную терапию.
Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Для длительной терапии АГ используют β- адреноблокаторы: окспренолол, пиндолол, атенолол (приём препарата ассоциирован с ЗРП), лабеталол, небиволол, метилдопу, блокаторы медленных кальциевых каналов - нифедипин (формы с пролонгированным высвобождением), исрадипин.
Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии - метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии - лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии - гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч).
Препараты 1-й линии.
● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки).
Препараты 2-й линии.
● Селективные β-адреноблокаторы (атенолол по 25–100 мг 1 раз в сутки; метопролол 25–100 мг 1 раз в сутки).
● Блокаторы медленных кальциевых каналов (опасны, но польза может преобладать над риском!): производные дигидропиридина - нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина - верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки.
Препараты 3-й линии.
● Метилдопа + препарат 2-й линии.
Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты.
Для снижения выраженности неблагоприятных эффектов назначаемых препаратов и достижения выраженного гипотензивного эффекта предпочтительнее использовать комбинированную терапию невысокими дозами двумя гипотензивными препаратами (предпочтительные комбинации):
β-адреноблокаторы + тиазидные диуретики;
β-адреноблокаторы + блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда;
блокаторы медленных кальциевых каналов + тиазидные диуретики.
Профилактика и прогнозирование осложнений гестации
Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. выше).
Особенности лечения осложнений гестации
Лечение осложнений гестации по триместрам
Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода.
Лечение проводит терапевт.
В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови - отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства.
Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель.
Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы.
При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов.
При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода.
Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия - одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией.
Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии.
В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения.
Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение.
В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами.
Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью.
Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель -
родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжёлом гестозе включает такие моменты, как:
- интенсивная терапия;
- прерывание беременности;
- родоразрешение преимущественно путём КС;
- анестезиологическая защита с момента поступления в родильный дом;
- полная готовность к возможному массивному коагулопатическому кровотечению в процессе родоразрешения;
- продолжение лечения гестоза в первые 2–3 сут после родоразрешения;
- профилактика воспалительных, а также тромботических осложнений в послеоперационном (послеродовом) периоде.
Основные компоненты лечения беременных с тяжёлым гестозом:
- устранение гиповолемии;
- введение свежезамороженной плазмы;
- гипотензивная терапия;
- назначение магния сульфата.
Сроки и методы родоразрешения
Определяются индивидуально. Если АД беременной хорошо контролируется, не отягощён акушерский анамнез, состояние плода удовлетворительное - беременность пролонгируют до доношенного срока, программированное родоразрешение целесообразно через естественные родовые пути с обеспечением антигипертензивной терапии, адекватной аналгезией родового акта и мониторным контролем за величиной АД женщины и состоянием плода.
Показания к досрочному родоразрешению:
● рефрактерная к терапии АГ;
● осложнения со стороны органов-мишеней - инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;
● тяжёлые формы гестоза и их осложнения - преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;
● ухудшение состояния плода.
Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода.
Оценка эффективности лечения
Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.).
ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРТОНИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг.
Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ
● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы.
● Контроля АД следует добиться на этапе планирования беременности.
● Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.
● При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.
● Всем пациенткам с АГ показано:
- устранение эмоционального стресса;
- изменение режима питания;
- регулярная дозированная физическая активность;
- режим дневного отдыха («bed rest»).
● Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна быть постоянной.
● При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы.
Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность.
ПРОГНОЗ
Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии.
При компенсированных стадиях прогноз благоприятный.
